朱宇敏
(南京中醫(yī)藥大學(xué)附屬南京市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院 江蘇 南京 210014)
慢性阻塞性肺病簡(jiǎn)稱慢阻肺(COPD),是以不完全可逆的氣流受限為特征的肺部疾病。早在2007年,鐘南山院士的一項(xiàng)調(diào)查研究顯示,慢阻肺在40歲以上人群中患病率為8.2%[1]。慢阻肺急性加重(AECOPD)是該類患者死亡的重要因素,這無(wú)疑降低患者的生活質(zhì)量,同時(shí)給社會(huì)帶來(lái)巨大的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。COPD位居全球死亡原因的第4位,GOLD指南指出,2012年全球有超過(guò)300萬(wàn)的患者死于該病,占全部死亡人數(shù)的6%,我國(guó)COPD死亡數(shù)約占全球COPD死亡數(shù)的31.1%。因此,COPD防治成為臨床醫(yī)生的當(dāng)務(wù)之急。
選取2017年09月至2018年08月我科收治COPD患者,均符合GOLD指南診斷標(biāo)準(zhǔn),年齡40~90周歲,排除風(fēng)濕免疫病、哮喘、慢性感染、寄生蟲(chóng)病等引起EOS變化的疾病;排除血液病、嚴(yán)重的心血管疾病或肝腎疾病、免疫抑制者;否認(rèn)使用免疫抑制劑、非甾體類抗炎藥、全身應(yīng)用糖皮質(zhì)激素。
設(shè)定AECOPD患者為實(shí)驗(yàn)組A,共102例,男75例,女27例,年齡(78.03±9.86)周歲;經(jīng)治療癥狀、體征好轉(zhuǎn),接近正常生活狀態(tài)為穩(wěn)定期,為實(shí)驗(yàn)組B,共67例,男53例,女14例,年齡(77.6±8.85)周歲;選擇同期體檢健康者60例為對(duì)照組C,男32例,女28例,年齡(72.35±7.90)周歲。抽取受試者空腹外周靜脈血送檢,檢測(cè)EOS、EOS%和CRP作為統(tǒng)計(jì)學(xué)數(shù)據(jù),建立數(shù)據(jù)庫(kù)。
采用SPSS19軟件行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,若方差齊,采用單因素方差分析;方差不齊,采用Tamhane's T2檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
表1 各組間一般臨床資料比較
實(shí)驗(yàn)組A的EOS、EOS%低于實(shí)驗(yàn)組B和對(duì)照組C,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),B組和C組兩組間EOS、EOS%比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);實(shí)驗(yàn)組A的CRP顯著高于實(shí)驗(yàn)組B,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表2。
表2 各組間各指標(biāo)結(jié)果比較
嗜酸性粒細(xì)胞是白細(xì)胞的一種,多存在機(jī)體的皮膚、骨髓、支氣管粘膜等組織中,參與多種免疫炎性反應(yīng)。研究發(fā)現(xiàn),EOS在吞噬和釋放細(xì)胞因子,上皮屏障功能維持,組織重塑等方面發(fā)揮一定作用。2017版GOLD指南指出,AECOPD可能與EOS存在相關(guān)性[2]。本研究顯示,AECOPD患者的EOS、EOS%均低于穩(wěn)定期患者,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,和先前學(xué)者們的研究結(jié)果一致,故認(rèn)為,EOS與COPD病情嚴(yán)重程度呈負(fù)相關(guān)。
CRP是炎癥細(xì)胞因子刺激肝細(xì)胞生成的一種蛋白,已廣泛應(yīng)用于細(xì)菌感染診斷,且水平的高低和感染程度呈正相關(guān),故被認(rèn)為是診斷感染性疾病的標(biāo)志物。本研究顯示AECOPD患者CRP較穩(wěn)定期顯著增高,這是因?yàn)锳ECOPD最常見(jiàn)的誘因是呼吸道感染,約78%患者有明確的病毒、細(xì)菌感染證據(jù),但CRP容易受糖尿病、風(fēng)濕免疫病、腫瘤等因素的影響,臨床診斷特異度不高,因此,本研究在納入研究對(duì)象時(shí)剔除了上述影響因素,其結(jié)果具更具可信度。綜上所述,本研究顯示EOS、CRP可為COPD嚴(yán)重程度提供重要的臨床參考價(jià)值。