王晶晶
(蘇州市吳江區(qū)第一人民醫(yī)院心內科 江蘇 蘇州 215200)
C1q 腫瘤壞死因子相關蛋白(CTRPs)作為一個脂肪因子超家族,廣泛參與機體的血管擴張、物質代謝、炎性反應等生理病理過程。研究表明,CTRPs可能是聯系動脈粥樣硬化與II型糖尿的重要中間因子[1]。為此,本研究探討了血清CTRP3與CTRP12在冠心病合并糖尿病患者中的表達水平及臨床意義,報道如下。
選擇2014年8月—2018年7月80例冠心病合并糖尿病患者作為病例組,排除l型糖尿病、合并其它系統(tǒng)組織急、慢性疾病以及近期內服用過對糖、脂代謝有影響的藥物。男47例,女33例,年齡37~73歲,平均(57.34±7.25)歲。選擇同期80例體檢正常的健康人作為正常對照組,男43例,女37例,年齡33~71歲,平均(53.43±9.11)歲。
所有研究對象均測定身高、體重,計算BMI。抽取清晨空腹靜脈血檢測血脂、空腹血糖、胰島素水平,采用穩(wěn)態(tài)模型計算胰島素抵抗指數(HOMA-IR)。采用ELISE法檢測血清CTRP3、CTRP12水平。
應用SPSS19.0統(tǒng)計軟件,計量資料以t檢驗,計數資料(%)以χ2檢驗,相關性采用Spearman相關分析。取P<0.05為比較有統(tǒng)計學意義。
病例組血清CTRP3、CTRP12水平明顯低于正常對照組(P<0.05),見表1。
表1 兩組BMI、代謝相關指標和血清CTRP3、CTRP12水平比較
冠心病合并糖尿病患者血清CTRP3水平與BMI、TG、TC、FPG、HOMA-IR呈負相關(P<0.05),與HDL-C呈正相關(P<0.05);血清CTRP12水平與BMI、TG、FPG、HOMA-IR呈負相關(P<0.05)。見表2。
表2 血清CTRP3、CTRP12水平與各指標的相關性分析
目前發(fā)現CTRPs家族成員多達15個(CTRP1~15),蛋白結構具有相似性與高度的保守性,有代表性的成員有CTRP3、CTRP9、CTRP12等。CTRP3有強效的抗重構及保護心臟等作用,且能夠評價冠狀動脈狹窄程度,水平降低則提示可能存在不同程度的動脈粥樣硬化及冠狀動脈狹窄。動物實驗表明,CTRP3可抗心肌纖維化,可能與激活AMPK抑制轉化生長因子-β1通路,使肌成纖維細胞表型轉化受到抑制有關。研究發(fā)現,CTRP3在糖尿病大鼠心臟中的表達明顯降低,心肌細胞中CTRP3表達的高低與氧化應激、炎癥直接相關,CTRP3可通過激活AMPKα途徑影響糖尿病心肌病的發(fā)病[2]。研究表明,CTRP12密切影響血糖的代謝、肝糖異生以及胰島素的敏感性,并可抑制脂肪組織中炎癥反應以及促胰島素分泌等,是一種具有抗糖尿病作用的蛋白[3]。本研究結果顯示,與正常對照組相比,病例組血清CTRP3、CTRP12水平明顯降低,與既往研究相符。分析血清CTRP3、CTRP12水平與BMI、代謝相關指標的相關性,CTRP3水平與BMI、TG、TC、FPG、HOMA-IR呈負相關,與HDL-C呈正相關,而血清CTRP12水平與BMI、TG、FPG、HOMA-IR呈負相關。綜上所述,血清CTRP3與CTRP12可能密切參與冠心病并糖尿病的發(fā)病。