中西醫(yī)結(jié)合治療老年慢性心衰44例臨床觀察

福建省漳州正興醫(yī)院，福建 漳州 363000

慢性心力衰竭(Chronic Heart Failure，CHF)是臨床各種心臟疾病的終末階段，研究數(shù)據(jù)顯示[1]，慢性心衰患者的4年生存率較低，在50%左右，可知該疾病對患者生命安全構(gòu)成了嚴(yán)重威脅。近年來，隨著臨床不斷更新心衰指南，地高辛、醛固酮受體拮抗劑、β受體阻滯劑、血管緊張素受體拮抗劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑以及利尿劑等常規(guī)治療方案也逐步被確立[2]。在我國慢性心衰患者的臨床治療中，中西醫(yī)結(jié)合療法有利于改善患者臨床癥狀與預(yù)后，中藥腦心通膠囊具有升陽補(bǔ)氣、化瘀通絡(luò)、活血益氣等諸多功效，已成為治療慢性心衰的常用藥物。有研究顯示[3]，常規(guī)西醫(yī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)合腦心通膠囊能有效改善患者心功能，效果優(yōu)于單獨(dú)治療。為此，本研究在西醫(yī)基礎(chǔ)上聯(lián)合腦心通膠囊治療老年慢性心衰，對其有效性進(jìn)行評估，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2014年8月至2017年9月接受治療的老年慢性心衰患者中88例，均在自愿情況下簽署知情同意書。研究中所有患者隨機(jī)分為兩組，對照組44例，男性27例，女性17例，年齡61～86歲，平均年齡(69.02±7.62)歲，病程3年～19年，平均病程(9.96±7.02)年。觀察組44例，男性25例，女性19例，年齡62～85歲，平均年齡(68.56±7.85)歲，病程2年～18年，平均病程(9.68±6.39)年。兩組一般資料對比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 參照2016年ESC《急性與慢性心力衰竭診斷與治療指南》[4]中關(guān)于慢性心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)制定。

1.3 納入、排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：①不存在腦心通膠囊應(yīng)用禁忌癥；②自愿參與；③精神正常；④年齡在60歲以上。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并嚴(yán)重造血系統(tǒng)與內(nèi)分泌系統(tǒng)疾??；②存在精神障礙；③由先天性心臟病、甲狀腺疾病以及瓣膜性心臟病等其他原因引發(fā)的心力衰竭；④明顯感染；⑤梗阻性心肌??；⑥心源性休克；⑦嚴(yán)重室性心律失常；⑧對腦心通膠囊過敏。

1.4 方法 對照組行常規(guī)西醫(yī)治療：即根據(jù)患者實(shí)際情況選擇合理方式對其進(jìn)行治療，例如采用厄貝沙坦(批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H20093583；生產(chǎn)廠家：珠海潤都制藥股份有限公司；規(guī)格：75 mg×24粒/盒)對患者進(jìn)行治療，1粒/次，1次/d，觀察組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合腦心通膠囊治療：給予患者口服腦心通膠囊(批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字Z20025001 生產(chǎn)企業(yè)：陜西步長制藥有限公司)，4粒/次，3次/d，3個月為1個療程。兩組患者均連續(xù)接受3個月治療。

1.5 觀察指標(biāo) 對比兩組治療前后心功能指標(biāo)、AngⅡ(血管緊張素)含量、BNP(腦鈉肽)水平、炎癥因子水平。心功能：于患者治療前后，采用彩色多普勒超聲診斷儀對SV(心搏出量)、LVFS(左室短軸縮短率)、LVEF(左室射血分?jǐn)?shù))等指標(biāo)進(jìn)行測定。AngⅡ與BNP含量測定：于患者治療前后，分別抽取4 ml清晨空腹靜脈血，對其進(jìn)行10 min離心處理，AngⅡ、BNP含量均采用AXSYM儀進(jìn)行檢。炎癥因子水平：于治療前后，采用放射免疫法檢測兩組患者的TNF-α(腫瘤壞死因子-α)與IL-6(白介素-6)水平。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 數(shù)據(jù)采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析，計(jì)量資料行t檢驗(yàn)，用均數(shù)加減標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示；計(jì)數(shù)資料行χ2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 心功能指標(biāo)對比 兩組治療前SV、LVFS、LVEF等心功能指標(biāo)對比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；與治療前對比，兩組治療后SV、LVFS、LVEF水平有所提高，且觀察組高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

表1 兩組心功能指標(biāo)對比 (x±s)

注：與同組治療前對比，aP<0.05，與對照組治療后對比，bP<0.05。

2.2 AngⅡ與BNP含量對比 兩組治療前AngⅡ與BNP水平對比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；與治療前對比，兩組治療后AngⅡ與BNP水平均有所降低，且觀察組低于對照組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表2。

表2 兩組AngⅡ與BNP水平對比 (ng/mL，x±s)

注：與同組治療前對比，aP<0.05，與對照組對比，bP<0.05。

2.3 炎癥因子水平對比 兩組治療前TNF-α與IL-6水平對比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；與治療前對比，兩組治療后TNF-α與IL-6水平均有所降低，且觀察組低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表3。

表3 兩組炎癥因子水平對比 (ng/L，x±s)

注：與同組治療前對比，aP<0.05，與對照組對比，bP<0.05。

3 討論

臨床上，慢性心衰已經(jīng)發(fā)展成為一個嚴(yán)重的公共衛(wèi)生問題，發(fā)病率與致殘率高，受到了臨床學(xué)者的廣泛關(guān)注[5]。心力衰竭出現(xiàn)的主要原因在于心臟原發(fā)疾病導(dǎo)致心肌收縮力降低，加重心臟負(fù)荷，并且在此基礎(chǔ)上出現(xiàn)靜脈系統(tǒng)淤血、動脈系統(tǒng)缺血、左心室射血不足等現(xiàn)象[6]。西醫(yī)通常會采用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、洋地黃類強(qiáng)心藥物以及利尿劑等藥物對患者進(jìn)行治療，雖然能夠獲得一定效果，但同時也存在局限性[7]。若患者長時期應(yīng)用利尿劑治療，則可能出現(xiàn)體內(nèi)水電解質(zhì)失衡現(xiàn)象；采用擴(kuò)張血管藥物進(jìn)行治療的過程中，可能促使患者血壓過低，進(jìn)而引發(fā)危險；采用強(qiáng)心藥物治療時，若未對患者進(jìn)行嚴(yán)密監(jiān)測，則可能引發(fā)各種不良反應(yīng)，嚴(yán)重情況下甚至?xí)颊叩纳踩珮?gòu)成嚴(yán)重威脅。本研究中采用西藥厄貝沙坦對患者進(jìn)行治療，該藥物屬于一種血管緊張素Ⅱ受體抑制劑，能對血管緊張素轉(zhuǎn)換酶1受體進(jìn)行特異性抑制[8]。但因?yàn)槔夏耆藢儆谠摷膊〉闹饕l(fā)病群體，各項(xiàng)器官功能顯著衰退，再加上病情錯綜復(fù)雜，如果僅單獨(dú)采用西醫(yī)療法對其進(jìn)行治療，則難以兼顧全局，獲得理想的治療效果。

中醫(yī)則站在整體角度對患者辨證施治，能在很大程度上彌補(bǔ)西醫(yī)療法的局限性，不僅能促使老年慢性心衰患者各種臨床癥狀得到有效改善，還能提高治療的有效性與安全性。中醫(yī)將該疾病歸為“水腫”“飲”“悸”等范疇，認(rèn)為病機(jī)為本虛標(biāo)實(shí)，始動因素與病理基礎(chǔ)均為心陽虛、心氣虛，治療上應(yīng)該遵循標(biāo)本兼治、補(bǔ)虛瀉實(shí)的原則，將體內(nèi)血瘀、痰濁、水飲去除，促使主血脈功能恢復(fù)。腦心通膠囊由牛膝、地龍、全蝎、桂枝、沒藥、丹參、赤芍、當(dāng)歸、川芎、水蛭、黃芪等藥物構(gòu)成，其中黃芪生血行滯、升陽化濕、補(bǔ)中益氣；地龍、全蝎、水蛭活血化瘀、解痙止痛、疏風(fēng)通絡(luò)；桑枝、雞血藤、沒藥、乳香、桃仁、紅花、赤芍、川芎、丹參、當(dāng)歸等藥物疏通瘀阻、活血化瘀；牛膝、桂枝疏通經(jīng)絡(luò)、祛逐瘀血。諸藥合用攻補(bǔ)兼施、升陽補(bǔ)氣、化瘀通絡(luò)、溫通經(jīng)脈、益氣活血。

本研究中，觀察組治療后SV、LVFS、LVEF等心功能水平均高于對照組，提示中西醫(yī)結(jié)合療法能有效改善患者心功能。其次，在心力衰竭的發(fā)生過程中，心臟負(fù)荷增加后，會將多種神經(jīng)體液系統(tǒng)激活，其中腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)、交感神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)最明顯。發(fā)生心力衰竭時，會相應(yīng)減少腎臟入球小動脈血流灌注量，腎素合成量增加，并會促使血管緊張素原轉(zhuǎn)變成為AngⅠ，最終會轉(zhuǎn)化成為AngⅡ。AngⅡ的主要任務(wù)在于促使外周血管收縮，確保重要臟器獲得充足的血液灌注量，將回心血量增加[9]。除此之外，由心衰引發(fā)的心臟負(fù)荷增加還會促使BNP合成量增加，而BNP含量能對心衰嚴(yán)重程度與心臟負(fù)荷進(jìn)行有效反映[10]。本研究觀察組治療后AngⅡ與BNP水平均低于對照組，可知中西醫(yī)結(jié)合治療有利于改善神經(jīng)體液指標(biāo)，促使心臟負(fù)荷降低。IL-6與TNF-α均由巨噬細(xì)胞分泌，可誘導(dǎo)凋亡，并且具有多種生物學(xué)效應(yīng)，屬于炎性反應(yīng)和免疫反應(yīng)的關(guān)鍵介質(zhì)。TNF-α水平升高會減弱心肌收縮力，擴(kuò)大心臟，降低運(yùn)動耐量，進(jìn)一步加重心力衰竭嚴(yán)重程度。IL-6在慢性心衰中的參與途徑為：對心肌收縮進(jìn)行抑制，誘導(dǎo)心室重塑，最終促發(fā)心肌細(xì)胞凋亡[11]。本研究中，觀察組治療后TNF-α與IL-6水平均低于對照組，可知中西醫(yī)結(jié)合療法能有效減輕患者機(jī)體內(nèi)炎癥水平。

綜上所述，老年慢性心衰結(jié)合中西醫(yī)治療的臨床療效顯著，值得推廣。