埃索美拉唑三聯(lián)方案對(duì)消化性潰瘍患者Hp根除率的影響

達(dá)娃

消化性潰瘍?yōu)闃O常見的一種消化道疾病，具有病程較長(zhǎng)、易復(fù)發(fā)的特征，若不及時(shí)予以治療，則會(huì)發(fā)生出血、穿孔、癌變等，危害患者生命健康[1]。目前已有研究證實(shí)[2-3]，消化性潰瘍的發(fā)生、發(fā)展主要與胃酸分泌過(guò)多、幽門螺桿菌（Hp）感染、胃黏膜損害等有關(guān)，其中Hp感染是本病發(fā)生的重要因素，因此，如何有效根治Hp，加快潰瘍創(chuàng)面盡早愈合是消化性潰瘍治療及防止復(fù)發(fā)的關(guān)鍵。目前，臨床主要應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑治療Hp陽(yáng)性消化性潰瘍，其代表藥物有奧美拉唑、埃索美拉唑等?，F(xiàn)為對(duì)比埃索美拉唑與奧美拉唑三聯(lián)方案治療對(duì)消化性潰瘍Hp根除率的差異，特選擇58例患者作分組研究。

1 資料和方法

1.1 一般資料

選擇我院2017年1—6月58例Hp陽(yáng)性消化性潰瘍患者，以隨機(jī)數(shù)字表法將其分2組，每組各29例，對(duì)照組中13例男，16例女；年齡24～76歲，均齡（46.95±6.03）歲；病程1～7年，平均（2.77±1.18）年，包括16例胃潰瘍、10例十二指腸潰瘍、3例復(fù)合性潰瘍。研究組中15例男，14例女；年齡21～77歲，均齡（45.68±7.12）歲；病程1～8年，平均（2.64±1.25）年，包括15例胃潰瘍、11例十二指腸潰瘍、3例復(fù)合性潰瘍，兩組的一般資料無(wú)明顯性的差異（P＞0.05）。所選入的患者均符合消化性潰瘍的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]，14C尿素呼氣試驗(yàn)結(jié)果顯示Hp陽(yáng)性，患者對(duì)本研究了解，簽署同意書；排除伴有胃穿孔、上消化道出血等并發(fā)癥或其他消化道疾病者。

1.2 治療方法

對(duì)照組采用奧美拉唑三聯(lián)方案治療，具體為：奧美拉唑（批準(zhǔn)文號(hào)H19990114，北京太洋藥業(yè)，規(guī)格20 mg/粒）餐前口服，20 mg/次；克拉霉素（批準(zhǔn)文號(hào)H20050292，修正藥業(yè)，規(guī)格125 mg/粒）餐后口服，500 mg/次；阿莫西林（批準(zhǔn)文號(hào)H13023964，石藥集團(tuán)中諾藥業(yè)，規(guī)格0.25 g/粒）餐后口服，1.0 g/次，上述三藥每日服用2次，連續(xù)用藥4周。而研究組則應(yīng)用埃索美拉唑三聯(lián)方案治療，埃索美拉唑（批準(zhǔn)文號(hào)H20130095，重慶萊美制藥，規(guī)格20 mg/粒）餐前口服，20 mg/次，克林霉素、阿莫西林的使用方法與對(duì)照組相應(yīng)，持續(xù)治療4周。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）比較兩組患者上腹疼痛、腹脹、反酸、噯氣等癥狀緩解時(shí)間；（2）治療后，采用14C尿素呼氣試驗(yàn)檢測(cè)兩組患者對(duì)Hp的根除情況；（3）用藥期間，記錄兩組相關(guān)藥物不良反應(yīng)發(fā)生情況；（4）隨訪期間，以電話隨訪的方式了解兩組患者消化道潰瘍復(fù)發(fā)情況，并進(jìn)行組間對(duì)比。

表1 兩組相關(guān)癥狀緩解時(shí)間比較（d）

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 24.0軟件，計(jì)數(shù)資料以χ2檢驗(yàn)，用百分比來(lái)表示；計(jì)量資料以t檢驗(yàn)，（）表示，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義為P＜0.05。

2 結(jié)果

2.1 兩組相關(guān)癥狀緩解時(shí)間比較

研究組患者上腹疼痛、腹脹、反酸、噯氣等癥狀緩解時(shí)間較對(duì)照組明顯縮短（P＜0.05），見表1。

2.2 兩組Hp根除率比較

治療結(jié)束后，對(duì)兩組進(jìn)行14C尿素呼氣試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，研究組的Hp根除率89.66%（26/29），明顯高于對(duì)照組的65.52%（19/29），差異具統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=4.858，P=0.028）。

2.3 兩組藥物不良反應(yīng)發(fā)生情況比較

用藥期間，研究組出現(xiàn)1例食欲不振，2例腹瀉，其不良反應(yīng)發(fā)生率10.34%（3/29）；對(duì)照組出現(xiàn)1例皮疹，3例腹瀉，不良反應(yīng)率13.79%（4/29）。組間比較無(wú)明顯差異（χ2=0.162，P=0.687）。

2.4 兩組潰瘍復(fù)發(fā)率比較

隨訪1年，研究組有2例患者出現(xiàn)潰瘍復(fù)發(fā)，而對(duì)照組出現(xiàn)8例，研究組的1年復(fù)發(fā)率6.90%，較對(duì)照組的27.59%要低，差異明顯（χ2=4.350，P=0.037）。

3 討論

近幾年，隨著人們飲食習(xí)慣改變或生活壓力的加重，消化性潰瘍的發(fā)生率逐年增長(zhǎng)，給患者的生活質(zhì)量帶來(lái)極大影響。相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道[5-6]，Hp是誘發(fā)消化性潰瘍發(fā)生的主要因素，可逐漸損害十二指腸、胃黏膜，使黏膜防御屏障功能減弱，影響胃酸、胃蛋白酶分泌，進(jìn)而導(dǎo)致消化道局部黏膜組織發(fā)生血液循環(huán)障礙，出現(xiàn)消化道潰瘍。也有研究指出[7]，Hp感染不僅是消化性潰瘍的誘發(fā)因素，還是促進(jìn)該病復(fù)發(fā)的主因。因此，對(duì)于消化性潰瘍的治療，不但要抑酸、保護(hù)胃黏膜，還要迅速糾正Hp感染狀況。當(dāng)前臨床上主要采用一種質(zhì)子泵抑制劑+兩種抗生素的三聯(lián)法進(jìn)行治療以根治Hp[8]。

本研究中，研究組予以埃索美拉唑三聯(lián)方案，對(duì)照組則行奧美拉唑三聯(lián)方案治療，結(jié)果顯示，研究組相關(guān)臨床癥狀緩解時(shí)間較對(duì)照組明顯縮短，且Hp根除率高于對(duì)照組，1年復(fù)發(fā)率低于對(duì)照組，與岳桂君[9]的研究結(jié)果基本一致。埃索美拉唑?yàn)樾乱淮|(zhì)子泵抑制劑，對(duì)胃黏膜壁分泌性微管及管狀泡具有特異性作用，可有效抑制H+-K+-ATP酶活性，讓胃細(xì)胞當(dāng)中的H+無(wú)法轉(zhuǎn)運(yùn)到胃腔當(dāng)中，發(fā)揮抑酸作用，其相較于奧美拉唑（第一代質(zhì)子泵抑制劑）具有更強(qiáng)的抑酸作用[10]。此外，現(xiàn)代藥理學(xué)發(fā)現(xiàn)[11]，埃索美拉唑的肝臟首過(guò)效應(yīng)較低，血清清除速率較慢，血藥濃度以及生物利用度相對(duì)較高，藥效維持時(shí)間更長(zhǎng)。同時(shí)，該藥口服吸收個(gè)體差異性相對(duì)較小，即便患者存在輕度腎功能不全或肝功能不全，也不必刻意調(diào)整劑量，具有較好的適用性[12]。本研究結(jié)果也顯示，兩組治療的藥物不良反應(yīng)發(fā)生幾率無(wú)顯著性的差異，表明了埃索美拉唑治療消化性潰瘍具有一定的安全性。

綜上，埃索美拉唑三聯(lián)方案治療消化性潰瘍起效較快，能夠顯著提高Hp根除率，同時(shí)還可減少潰瘍復(fù)發(fā)，利于改善患者的預(yù)后。