晶狀體懸韌帶異常致急性繼發(fā)性閉角型青光眼的臨床特點及其治療方法的探討

徐 科 ，劉 馳 ，曾 焱，倪錦萍，馬繼偉

(1.沈陽市第四人民醫(yī)院 眼科，遼寧 沈陽110031；2.塔城市人民醫(yī)院 眼科，新疆 塔城 834700)

青光眼是全世界失明的主要原因之一[1]。當(dāng)誤診或者未進(jìn)行及時有效治療時，它會導(dǎo)致不可逆的視力喪失。在臨床工作中常會遇到雙眼前房深度不對稱的急性閉角型青光眼，臨床表現(xiàn)特征是嚴(yán)重的眼痛，頭痛，眼壓升高和前房極淺，易與急性原發(fā)性閉角性青光眼(acute primary angle-closure glaucoma, APACG)急性發(fā)作期的臨床表現(xiàn)相混淆，但是通過完善臨床檢查，往往發(fā)現(xiàn)是由于晶狀體懸韌帶異常引起的急性繼發(fā)性閉角型青光眼(acute secondary angle-closure glaucoma, ASACG)，若一旦誤診按照APACG進(jìn)行治療，傳統(tǒng)的抗青光眼手術(shù)如YAG激光虹膜切開術(shù)、小梁切除術(shù)等由于沒有針對晶狀體懸韌帶異常這一致病因素進(jìn)行治療，往往不能有效控制眼壓，亦或由于玻璃體疝和頑固性淺前房等出現(xiàn)較多的術(shù)中和術(shù)后并發(fā)癥，導(dǎo)致治療效果不理想，增加患者痛苦，降低生活質(zhì)量[2-3]。本文收集沈陽市第四人民醫(yī)院眼科于2016年4月至2018年5月收治的晶狀體懸韌帶異常導(dǎo)致臨床表現(xiàn)為雙眼前房深度不對稱的ASACG患者25例(25只眼)，對此類病例的臨床特點及手術(shù)治療方式進(jìn)行探討，分析報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集沈陽市第四人民醫(yī)院眼科2016年4月至2018年5月收治的臨床表現(xiàn)為雙眼前房深度不對稱的急性繼發(fā)性閉角型青光眼25例(25眼)，均為晶狀體懸韌帶異常，包括隱匿性晶狀體不全脫位(occult subluxation of lens) 15例，晶體懸韌帶松弛(relaxation of ciliary zonule) 10例；男9例(9眼)，女16例(16眼)；年齡47～60歲，平均(57.24±6.42)歲。既往眼外傷史5例(5眼)，視網(wǎng)膜色素變性1例(1眼)，高度近視2例(2眼)。

1.2 術(shù)前檢查及治療

所有收治患者均表現(xiàn)為患眼視力急劇下降，劇烈眼痛、頭痛伴惡心嘔吐等典型急性原發(fā)性閉角型青光眼癥狀。國際標(biāo)準(zhǔn)對數(shù)視力表測定最佳矯正視力(best corrected visual acuity, BCVA)視力為手動～0.1。Goldmann壓平眼壓計測量眼壓為 40～65 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，平均值(50.12±6.51)mmHg。裂隙燈顯微鏡檢查可見患眼表現(xiàn)為不同程度的角膜霧狀水腫，前房深度較對側(cè)眼明顯變淺，瞳孔散大強(qiáng)直，晶狀體呈不同程度混濁。IOLMaster測量角膜曲率及眼軸長度，并計算人工晶狀體(intraocular Lens, IOL)度數(shù)。眼部B超檢查除外葡萄膜炎及眼部占位病變。超聲生物顯微鏡(ultrasound biological microscope,UBM)測量中央前房深度(central anterior chamber depth,CACD)、房角開放程度以及晶狀體赤道部到睫狀體的距離。其中患眼CACD為1.01～1.45(1.18±0.12)mm，對側(cè)眼CACD為2.19～2.51(2.38±0.91)mm。UBM證實全部患者雙眼前房深度不對稱，患眼前房均較對側(cè)眼明顯淺。所有收治患者25例(25眼)均按照急性閉角型青光眼急性發(fā)作期治療原則，排除用藥禁忌，給予全身及局部用藥控制眼壓，15例(15眼)眼壓恢復(fù)至正常；10例(10眼)應(yīng)用藥物后眼壓控制不良，充分清潔結(jié)膜囊后給予患眼前房穿刺術(shù)，其中8眼眼壓降至正常，2眼穿刺后眼壓再次升高。眼壓控制角膜恢復(fù)透明后行裂隙燈下前房角鏡及前置鏡檢查，全部患眼可見不同程度的虹膜及晶狀體震顫，前房角均為窄角，其中23眼前房角關(guān)閉<180°，2眼前房角關(guān)閉>180°，患眼眼底視盤顏色淡紅，邊界清晰，杯盤比約0.2～0.4，未見明確青光眼特征性視神經(jīng)萎縮征象。隱匿性晶狀體不全脫位診斷依據(jù)：CACD淺，虹膜及晶狀體震顫,UBM顯示各方向晶狀體赤道部到睫狀體的距離不等。充分快速散瞳后裂隙燈顯微鏡前坐位及手術(shù)顯微鏡下仰臥位可見晶狀體懸韌帶離斷的范圍。晶狀體懸韌帶松弛診斷依據(jù)：CACD淺，眼球轉(zhuǎn)動時出現(xiàn)虹膜及晶狀體震顫，UBM顯示各方向晶狀體赤道部到睫狀體的距離基本一致。充分快速散瞳后裂隙燈顯微鏡前坐位及手術(shù)顯微鏡下仰臥位可見中央前房加深，未見明確晶狀體懸韌帶離斷。

1.3 手術(shù)方式

1.3.1 術(shù)式選擇：根據(jù)晶狀體懸韌帶松弛程度及斷裂范圍分為3組，選擇不同手術(shù)方式。A組(輕度異常)：10眼 (40.0%)晶狀體懸韌帶松弛以及7眼 (28.0%)晶狀體懸韌帶離斷范圍<90°，進(jìn)行晶狀體超聲乳化吸除+前房角分離+IOL囊袋內(nèi)植入術(shù)。B組(中度異常)：4眼(16.0%)晶狀體懸韌帶離斷范圍位于90°～180°之間，進(jìn)行囊袋拉鉤輔助晶狀體超聲乳化吸除+前房角分離+囊袋內(nèi)張力環(huán)(capsular tension ring, CTR)植入+IOL囊袋內(nèi)植入術(shù)。C組(重度異常)：4眼(16.0%)晶狀體懸韌帶離斷范圍>180°，進(jìn)行囊袋拉鉤輔助晶狀體超聲乳化吸除+前部玻璃體切除+IOL睫狀溝懸吊縫合固定術(shù)。

1.3.2 手術(shù)方法：(A組)晶狀體超聲乳化吸除+前房角分離+IOL囊袋內(nèi)植入術(shù)： 0.5%鹽酸丙美卡因表面麻醉，制作透明角膜隧道切口，粘彈劑支撐下連續(xù)環(huán)形撕囊，直徑約5.5～6.0 mm，撕囊盡量居中，充分水分離。低流量低灌注下超聲乳化吸除晶狀體核及皮質(zhì)。粘彈劑填充囊袋后植入可折疊式IOL，粘彈劑鈍性分離前房角后吸除前房和囊袋內(nèi)殘余的粘彈劑，前房內(nèi)注入少量卡巴膽堿縮瞳，水密角膜隧道切口。(B組) 囊袋拉鉤輔助晶狀體超聲乳化吸除+前房角分離+CTR植入+IOL囊袋內(nèi)植入術(shù)：2%利多卡因球后麻醉，制作角膜切口及連續(xù)環(huán)形撕囊，根據(jù)懸韌帶離斷范圍選擇使用數(shù)個囊袋拉鉤，經(jīng)角膜緣隧道切口進(jìn)入前房并輔助牽拉晶狀體前囊口邊緣，維持固定囊袋至居中穩(wěn)定，充分水分離后超聲乳化吸除晶狀體核及皮質(zhì)。前房內(nèi)存在玻璃體者，先行前房內(nèi)玻璃體切除。注入粘彈劑填充囊袋后，將CTR一端經(jīng)切口自囊袋口送達(dá)囊膜赤道部，順時針輕推并旋轉(zhuǎn)，當(dāng)CTR外端達(dá)角膜緣切口時，用鑷子夾住末端推壓送入囊袋，最后囊袋內(nèi)植入可折疊式IOL，剩余操作步驟同A組。(C組) 囊袋拉鉤輔助晶狀體超聲乳化吸除+前部玻璃體切除+IOL睫狀溝懸吊縫合固定術(shù)：球后麻醉至超聲乳化吸除晶狀體核及皮質(zhì)同B組。玻璃體切割頭完整去除囊袋同時切除前部玻璃體。10-0聚丙烯線雙袢縫合固定可折疊式IOL于對稱的角膜緣后1.5 mm板層鞏膜瓣下，前房內(nèi)注入少量卡巴膽堿縮瞳，密閉角膜隧道切口。

1.4 觀察指標(biāo)

1.4.1 視力：術(shù)前及術(shù)后3個月隨訪的最佳較正視力(BCVA)(LogMAR)。

1.4.2 眼壓：術(shù)前及術(shù)后3個月隨訪的Goldmann壓平眼壓。

1.4.3 前房深度：術(shù)前及術(shù)后3個月隨訪的利用UBM測定的CACD平均值。

1.4.4 前房角開放程度：術(shù)前及術(shù)后3個月隨訪的利用UBM測定的前房角開放程度指標(biāo)，前房角開放距離500(angle opening distance at 500 μm, AOD500): 距鞏膜突500 μm的鞏膜內(nèi)緣處為A點,做A點與鞏膜突的連線,于A點做該連線的垂直線交虹膜于B點。點A、B間的距離即為AOD 500。

1.4.5 并發(fā)癥：觀察術(shù)中有出現(xiàn)灌注液逆流綜合征，術(shù)后人工晶狀體居中性，有無發(fā)生惡性青光眼，囊袋收縮及后發(fā)性白內(nèi)障等并發(fā)癥。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS22.0統(tǒng)計分析軟件對獲得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析。BCVA均由小數(shù)視力轉(zhuǎn)化為最小分辨角的對數(shù)(logarithm of mininal angle resolution, LogMAR)視力進(jìn)行統(tǒng)計分析。術(shù)前雙眼CACD以及術(shù)前、術(shù)后患眼BCVA(LogMAR)、Goldmann壓平眼壓、CACD、AOD500比較均采用配對t檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 視 力

術(shù)后3個月隨訪時，A組術(shù)眼BCVA (LogMAR)為0～0.52，平均0.23±0.13；B組為0.22～0.52, 平均0.36±0.13；C組為0.30～1.00, 平均0.59±0.29, 與各組術(shù)前相比明顯降低，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均< 0.05)。見表1。

2.2 眼 壓

術(shù)后3個月隨訪時，未應(yīng)用降眼壓藥物情況下所有術(shù)眼眼壓均控制正常，A組患眼眼壓為10～16 mmHg, 平均(12.82±1.85)mmHg; B組為15～18 mmHg, 平均(16.50±1.29)mmHg; C組為11～15 mmHg, 平均(13.25±1.70)mmHg, 與各組術(shù)前相比明顯降低，差異均有顯著統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.01)。見表1。

表1 手術(shù)前后視力及眼壓比較

2.3 前房深度和房角開放程度

UBM顯示所有患眼術(shù)前CACD為1.01～1.45 mm, 平均(1.19±0.12)mm。對側(cè)眼CACD為2.19～2.51 mm, 平均(2.38±0.09)mm, 雙側(cè)眼CACD進(jìn)行配對t檢驗，結(jié)果表明差異有顯著統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。見圖1A和B。

術(shù)后3個月隨訪時，A組術(shù)眼CACD為2.94～3.74 mm, 平均(3.29±0.24)mm; B組為3.07～3.61 mm, 平均(3.43±0.24)mm;C組為3.58～3.72 mm, 平均(3.64±0.06)mm, 與各組術(shù)前相比明顯加深，差異有顯著統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.01)。見表2,圖1C。

術(shù)后3個月隨訪時，A組術(shù)眼AOD500為0.429～0.610 mm, 平均(0.531±0.055)mm; B組為0.539～0.613 mm, 平均(0.569±0.032)mm; C組為0.586～0.607 mm, 平均(0.595±0.009)mm,與各組術(shù)前相比前房角開放程度明顯增大，差異有顯著統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.01)。見表2,圖1C。

表2 手術(shù)前后CACD及AOD500比較

2.4 并發(fā)癥

術(shù)中所有患眼均未出現(xiàn)灌注液逆流綜合征，術(shù)后所有患眼均未發(fā)生惡性青光眼。術(shù)后A組中3眼3個月隨訪時出現(xiàn)后發(fā)性白內(nèi)障，行YAG激光后囊膜切開術(shù)，B、C組各l眼隨訪3個月時發(fā)現(xiàn)IOL輕度偏位。

3 討 論

3.1 晶狀體懸韌帶異常導(dǎo)致ASACG的早期診斷及鑒別診斷

晶狀體懸韌帶異常的常見原因包括外傷性或醫(yī)源性懸韌帶損傷、假性剝脫綜合征、馬凡綜合征、同型胱氨酸尿癥、馬切山尼綜合征、無虹膜、視網(wǎng)膜色素變性或眼內(nèi)腫瘤等[4-6]。有學(xué)者報道懸韌帶離斷引起晶狀體不全脫位甚至全脫位的患者83%繼發(fā)閉角型青光眼[7]。分析其原因：隱匿性不全脫位的晶狀體向前不規(guī)則壓迫虹膜造成周邊前粘連，引起同位急性房角關(guān)閉繼發(fā)青光眼；損傷刺激小梁網(wǎng)產(chǎn)生炎癥，水腫，變性，色素大量脫失使房水排出通道機(jī)械性阻塞；睫狀體的機(jī)械刺激引起神經(jīng)血管反射，房水分泌增加。也有學(xué)者報道雙側(cè)單獨(dú)的微球型晶狀體懸韌帶松弛繼發(fā)急性閉角性青光眼[8]。懸韌帶松弛由于炎癥或退行性改變，機(jī)械性伸長變薄，彈性降低而變得松弛，晶狀體在自身囊袋收縮力的作用下前凸，在低頭、俯臥或遇到輕微外力時，都可使晶狀體虹膜隔突然前移，前房普遍變淺，前房角關(guān)閉，眼壓升高[9]。晶狀體懸韌帶異常引起的ASACG臨床表現(xiàn)類似APACG的癥狀和體征，突發(fā)的眼部劇痛，視力驟降，劇烈頭疼，眼壓極高，角膜嚴(yán)重水腫，中央前房顯著變淺，周邊前房消失，但兩者發(fā)病機(jī)制以及治療原則卻相差千里。并且晶狀體懸韌帶異常引起的ASACG常常發(fā)生在前房偏淺的群體，在前房較深的人群中晶狀體懸韌帶造成的位置異常不易引起瞳孔阻滯，所以晶狀體懸韌帶異常引起的ASACG常誤診APACG，若按APACG進(jìn)行治療，由于晶狀體懸韌帶異常的因素常常被忽視而導(dǎo)致治療效果不理想。尤其是夜間急診的收治患者，不能及時完善UBM檢查，且多數(shù)患者眼壓高、角膜上皮霧狀水腫合并后房壓力增高很難在裂隙燈顯微鏡上觀察到虹膜及晶狀體震顫等典型體征，因此晶狀體懸韌帶異常因素易被漏診[10]。因此若在平日的臨床工作中發(fā)現(xiàn)發(fā)作眼前房極淺，且兩眼前房深度不對稱，類似APACG急性發(fā)作期特點的病例，應(yīng)高度懷疑發(fā)作眼晶狀體懸韌帶異常。

3.2 晶狀體懸韌帶異常導(dǎo)致ASACG的檢查方法及特征指標(biāo)

CACD已被確定為鑒別APACG和晶狀體懸韌帶異常引起ASACG的重要臨床特征。在中山大學(xué)眼科中心的流行病學(xué)研究中發(fā)現(xiàn)在APACG和晶狀體懸韌帶異常引起的ASACG患者中，患眼和對側(cè)眼的ACD有顯著差異，APACG的受試者中，UBM檢查發(fā)現(xiàn)發(fā)作眼和對側(cè)眼的CACD差值在0.06～0.2 mm，而在晶狀體懸韌帶異常引起的ASACG的患者中，雙側(cè)眼間差值在0.57～1.65 mm[10]。而我們的研究中晶狀體懸韌帶異常引起的ASACG的患者中，CACD發(fā)作眼與對側(cè)眼間的差值在0.77～1.40 mm，也證實CACD的重要性。這些研究結(jié)果表明，對CACD進(jìn)行更加細(xì)致的評估可能會對晶狀體懸韌帶的狀態(tài)進(jìn)行更深入的了解，這可能就會防止最初的誤診。同時我們的研究中UBM檢查還顯示，在晶狀體懸韌帶異常引起的ASACG患者中，AOD500發(fā)作眼與對側(cè)眼間的差值在0.18～0.30 mm, 這也就意味著發(fā)作眼與對側(cè)眼房角開放程度顯著不對稱。相比之下，通常APACG患者都是雙眼房角狹窄。這也表示ASACG房角開放程度的差異可能也是由于晶狀體懸韌帶異常造成的。

UBM的檢查不僅在CACD的定量評估中發(fā)揮了重要作用，而且在評估晶狀體懸韌帶結(jié)構(gòu)完整性方面也發(fā)揮了重要作用。UBM是一種用于記錄隱匿性晶狀體懸韌帶損傷的有效方法[7,11]。在我們的研究中，UBM通過量化晶狀體懸韌帶松弛或者離斷的位置和范圍以及房角開放程度同時聯(lián)合控制眼壓下的快速散瞳檢查為我們提供了選擇手術(shù)方法的客觀依據(jù)。

3.3 晶狀體懸韌帶導(dǎo)致ASACG的個體化手術(shù)治療的選擇

手術(shù)方式選擇與晶狀體懸韌帶松弛或者離斷的位置和范圍密切相關(guān)。本組25例患者根據(jù)晶狀體懸韌帶松弛或者離斷的位置和范圍的不同程度分成3組，分別采用晶狀體超聲乳化吸除+前房角分離+IOL囊袋內(nèi)植入術(shù)，囊袋拉鉤輔助晶狀體超聲乳化吸除+前房角分離+CTR植入+IOL囊袋內(nèi)植入術(shù)，囊袋拉鉤輔助晶狀體超聲乳化吸除+前部玻璃體切除+IOL睫狀溝懸吊縫合固定術(shù)。短期結(jié)果表明，3種方法均有效且并發(fā)癥少，并且還顯示了個體化手術(shù)設(shè)計的合理性。但應(yīng)注意1例IOL在囊袋拉鉤輔助CTR植入超聲乳化術(shù)中術(shù)后3個月出現(xiàn)輕度偏位，表明囊袋拉鉤輔助CTR植入輔助超聲乳化術(shù)是可行的，但并不完美。此外，在手術(shù)過程中應(yīng)該全面使用一些技術(shù)，防止對已經(jīng)受損的懸韌帶進(jìn)一步損害，例如使用分散性粘彈劑，使用雙手撕囊，應(yīng)用精巧細(xì)致的水分離，并且更多地利用先進(jìn)的碎核技術(shù)使較硬的核變得更小，以最小化囊袋順應(yīng)力切線方向進(jìn)行撕囊及應(yīng)用可折疊IOL[12-15]。并且應(yīng)該注意的是，IOL最好是三片式可折疊型，因為它具有更強(qiáng)的張力，其中一個IOL袢接觸點應(yīng)放置在懸韌帶異常區(qū)的中點，另一個袢接觸點位于相反的位置，這樣的處理雖然減少了對一個接觸點的支持，卻可以減少懸韌帶異常區(qū)的擴(kuò)大。關(guān)于晶狀體切除術(shù)聯(lián)合前部玻璃體切除術(shù)，我們采用囊袋拉鉤輔助牽拉前囊口，穩(wěn)定懸韌帶異常處的囊袋結(jié)構(gòu)完整，可以在保持囊袋完整的同時切除核和皮質(zhì)，從而防止晶狀體碎片掉到玻璃體腔，然后通過前部玻璃體切除術(shù)完整去除囊袋。

雖然選擇原則不能一概而論，但手術(shù)方式的選擇基于以下理解：囊袋拉鉤輔助晶狀體超聲乳化是術(shù)前懸韌帶離斷范圍<180°時的首選。使用CTR后最常見的長期并發(fā)癥是確實存在一些難以吸除的外周剩余皮質(zhì)和后囊膜混濁[16]，因此標(biāo)準(zhǔn)CTR沒有優(yōu)于囊袋拉鉤的優(yōu)勢。在由囊袋拉鉤輔助植入IOL后，建議通過Cionni和Osher[17]描述的反彈測試來測試IOL穩(wěn)定性。如果IOL在輕度的偏心和移動過程中不能自行恢復(fù)到中心位置或者說懸韌帶異常區(qū)>180°，則優(yōu)選植入可調(diào)整縫合的CTR并將其縫合在懸韌帶異常區(qū)的睫狀溝的中，而不是縫合IOL袢相接觸的囊袋，因為縫合囊袋難度大并且增加了懸韌帶異常區(qū)擴(kuò)大的風(fēng)險[18]。對晶狀體懸韌帶異常范圍更大的患者，剩余懸韌帶力量通常難以支撐人工晶狀體，此時可考慮選擇IOL懸吊術(shù)，術(shù)后患者眼壓可控制正常且視力明顯改善，由于缺少全面的支撐，IOL呈現(xiàn)不同程度的傾斜偏位[19]。

晶狀體懸韌帶異常引起ASACG患者多急性發(fā)作，病程較短，房角關(guān)閉多為暫時性，房角并未產(chǎn)生永久粘連。晶狀體超聲乳化過程中，在持續(xù)低流量灌注壓下，前房加深，可使部分粘連的房角重新開放[20]。同時應(yīng)用高粘滯性和擬塑性的粘彈劑, 360°分離房角，充分發(fā)揮其 “軟性手術(shù)器械”的作用，使房角進(jìn)一步開放，并具有操作簡單、創(chuàng)傷小等特點。本研究術(shù)后房角均恢復(fù)功能，眼壓控制良好，避免了濾過性手術(shù)帶來的一系列并發(fā)癥[21]。

總之，本研究表明，臨床中晶狀體懸韌帶異常導(dǎo)致的ASACG患者的臨床表現(xiàn)與APACG極其相似，必須正確識別其雙眼前房深度不對稱的臨床特點加以鑒別，減少誤診。建議完善UBM檢查，同時在眼壓控制的情況下完善散瞳后裂隙燈檢查，根據(jù)晶狀體懸韌帶松弛及斷裂程度和范圍選擇個體化的手術(shù)治療方式，均可獲得良好的臨床療效。