磷酸肌酸鈉聯(lián)合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病療效觀察

王秀麗

（山西省中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院三病區(qū)急診科 山西 晉中 030600）

一氧化碳中毒常見(jiàn)于冬季，其可能導(dǎo)致腦組織、心功能以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷，對(duì)患者的健康安全造成較大的威脅[1]。一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病是急性一氧化碳中毒患者意識(shí)恢復(fù)一段時(shí)間之后突然出現(xiàn)的腦功能異常。該病的出現(xiàn)對(duì)患者的腦功能造成了較大的影響，目前主要是采用高壓氧治療，但是療效不夠理想[2]。因此，需要尋找更加高效、安全的治療方案。文章主要針對(duì)磷酸肌酸鈉聯(lián)合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦部的臨床療效展開(kāi)分析，報(bào)道如下。

1.資料與方法

1.1 臨床資料

選取2016年1月—2017年12月200例醫(yī)院收治的一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者作為觀察對(duì)象，隨機(jī)分為觀察組與對(duì)照組。觀察組100例患者中有男性45例，女性55例；年齡為54～75歲，平均為（46.8±6.8）歲。對(duì)照組100例患者中有男性46例，女性54例；年齡為55～77歲，平均為（45.3±5.9）歲。本次研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)審批。入選標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的診斷標(biāo)準(zhǔn)；（2）患者及家屬均對(duì)本次研究知情并能夠配合隨訪調(diào)查。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）高壓氧禁忌癥患者；（2）合并嚴(yán)重肝腎功能衰竭、嚴(yán)重心臟病、惡性腫瘤的患者。兩組患者在一般資料方面的比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2 方法

兩組患者均給予常規(guī)治療措施，包括每天肌注80mg奧扎格雷鈉，1天1次；靜脈滴注250mg丹參注射液，1天1次；靜脈滴注750mg胞二磷膽堿注射液，1天1次，上述藥物均持續(xù)用藥1～2周；同時(shí)給予靜脈滴注10mg地塞米松，1天1次，連續(xù)用藥5天。

對(duì)照組采用常規(guī)高壓氧治療，具體措施為：使用空氣加壓氧艙，加壓時(shí)間為10～15min，治療壓力為0.2MPa，面罩吸氧2次，每次30min，中間休息10min，勻速減壓15min，常壓出倉(cāng)，每個(gè)療程持續(xù)10天，一共治療5個(gè)療程。

觀察組則在對(duì)照組的基礎(chǔ)上加入磷酸肌酸鈉治療，具體措施為：靜脈滴注2.0g磷酸肌酸鈉，1天2次，連續(xù)用藥1～2周。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察兩組患者的臨床療效，并比較兩組患者治療前后血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）以及N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）的變化。本次研究臨床療效參照相關(guān)文獻(xiàn)[3]制定：顯效：患者頭暈頭痛、意識(shí)障礙等癥狀完全消失，心電圖檢查恢復(fù)正常；有效：患者的臨床癥狀得到明顯改善，心電圖檢查明顯好轉(zhuǎn)；無(wú)效：患者的臨床癥狀以及心電圖檢查均無(wú)明顯變化。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料用()表示，組間差異、組內(nèi)差異采用t值檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料比較采用χ2值檢驗(yàn)，P＜0.05時(shí)為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 兩組患者的臨床療效

觀察組患者的臨床療效明顯高于對(duì)照組（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組患者的臨床療效

2.2 兩組患者治療前后各血清指標(biāo)變化

兩組患者治療前各血清指標(biāo)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，治療后兩組患者各血清指標(biāo)均明顯下降（P＜0.05），且觀察組患者治療后各血清指標(biāo)均明顯低于對(duì)照組（P＜0.05），見(jiàn)表2。

表2 兩組患者治療前后各血清指標(biāo)變化

3.討論

一氧化碳中毒之后急性期可能出現(xiàn)意識(shí)障礙的癥狀，若得到及時(shí)的救治，患者的意識(shí)障礙癥狀會(huì)徹底消失，但是在數(shù)天到數(shù)周之后可能突發(fā)急性腦病，主要表現(xiàn)為急性癡呆、記憶力下降以及去皮質(zhì)強(qiáng)直等癥狀[4]。一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的出現(xiàn)與一氧化碳中毒程度、治療的時(shí)間、用藥是否合理等因素有密切的相關(guān)性。多數(shù)一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病發(fā)生于老年患者中，該并發(fā)癥的出現(xiàn)可能與患者的年齡有一定的相關(guān)性，年齡越大出現(xiàn)一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的風(fēng)險(xiǎn)也就越高[5]。目前臨床醫(yī)學(xué)主要認(rèn)為一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的出現(xiàn)與細(xì)胞毒性、缺血缺氧、氧自由基引起的組織損傷、免疫調(diào)節(jié)等因素有密切的相關(guān)性。當(dāng)一氧化碳中毒出現(xiàn)之后，腦組織由于缺氧，在消耗完儲(chǔ)存的能量之后，細(xì)胞鈉泵轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程中出現(xiàn)問(wèn)題，導(dǎo)致酸性物質(zhì)無(wú)法及時(shí)排除，鈉離子滯留引起細(xì)胞水腫，并最終導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。同時(shí)，缺氧導(dǎo)致血管通透性增強(qiáng)，細(xì)胞水腫的出現(xiàn)導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，從而導(dǎo)致血液循環(huán)出現(xiàn)問(wèn)題，并最終導(dǎo)致血栓的出現(xiàn)，并誘發(fā)缺血性壞死等問(wèn)題。

高壓氧治療能夠有效改善組織的氧供情況，從而使得缺氧組織重新獲得能量供應(yīng)，激活自身的自我修復(fù)機(jī)制從而建立側(cè)支循環(huán)，能夠起到血管再通的效果，有助于縮小梗死面積，能夠避免持續(xù)缺氧造成的神經(jīng)組織進(jìn)一步損傷。高壓氧治療同時(shí)能夠提高紅細(xì)胞的變形性，從而提高組織的氧合作用，抑制血小板聚集，降低血液粘稠度，能夠降低血栓的發(fā)生率。磷酸肌酸鈉是一種能量補(bǔ)充劑，在機(jī)體能量代謝中起到了重要的作用。其是人體細(xì)胞中的化學(xué)能量?jī)?chǔ)備，并且在三磷酸腺苷的再合成中具有重要的供能作用。一氧化碳中毒誘發(fā)腦組織缺氧，而腦組織損傷的出現(xiàn)主要是由于三磷酸腺苷表達(dá)水平下降引起的。而磷酸肌酸鈉對(duì)于改善患者腦組織損傷具有重要的意義。高能磷酸化合物是能量的來(lái)源，當(dāng)其被完全消耗掉之后，細(xì)胞無(wú)法維持正常的生理活動(dòng)，因此出現(xiàn)細(xì)胞損傷。而磷酸肌酸鈉的應(yīng)用則能夠有效解決這一問(wèn)題，也是保護(hù)腦細(xì)胞的重要措施。所以將高壓氧聯(lián)合磷酸肌酸鈉治療有助于提高患者的臨床療效。本次研究觀察中，觀察組患者的臨床療效明顯高于對(duì)照組（P＜0.05），這說(shuō)明磷酸肌酸鈉聯(lián)合高壓氧治療有助于提高一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的臨床療效，從而改善患者的預(yù)后情況；兩組患者治療前各血清指標(biāo)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，治療后兩組患者各血清指標(biāo)均明顯下降（P＜0.05），且觀察組患者治療后各血清指標(biāo)均明顯低于對(duì)照組（P＜0.05），這說(shuō)明磷酸肌酸鈉聯(lián)合高壓氧治療有助于改善患者心功能和腦組織的受損程度，從而緩解患者的臨床癥狀，預(yù)防疾病的進(jìn)一步發(fā)展，降低患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)。

綜上所述，磷酸肌酸鈉聯(lián)合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病具有較好的臨床療效，能夠有效降低血清CK-MB以及NT-proBNP水平，因此，需要尋找更加高效、安全的治療方案。文章主要針對(duì)磷酸肌酸鈉聯(lián)合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦部的臨床療效展開(kāi)分析從而改善患者的臨床癥狀。