曲美他嗪對缺血性心肌病患者的心肌纖維化和血漿腦鈉肽水平的影響

賈國渠

（核工業(yè)416醫(yī)院心內(nèi)科 四川 成都 610051）

缺血性心肌病是臨床較為常見的心血管疾病，該病主要源于冠狀動脈阻塞導致的心肌供血不足，病情長期遷延不愈會誘發(fā)心肌細胞纖維化和心肌細胞重構(gòu)，進而導致心律失常、心力衰竭等一系列綜合征。本文將新型缺血性心肌病治療藥物曲美他嗪應(yīng)用于臨床中，探尋該藥對患者心功能及心肌纖維化指標的影響，現(xiàn)將應(yīng)用效果匯報如下。

1.資料與方法

1.1 患者資料

選擇我院2015年8月—2017年12月收治的89例缺血性心肌病患者作為研究對象，男61例，女28例，年齡在43～75歲之間，按照數(shù)字表隨機分組法將89例患者分為兩組。觀察組48例，男33例，女15例，平均年齡（51.2±2.3）歲，病程在4～13年之間，平均病程(7.1±1.6)年，NYHA心功能分級中Ⅱ級25例，Ⅲ級18例，Ⅳ級5例，冠脈造影顯示單支冠脈病變32例，雙支冠脈病變11例，三支及以上冠脈病變5例，合并有高血脂者15例，高血壓者27例，糖尿病者6例，對照組41例，男28例，女13例，平均年齡(50.7±2.6)歲，病程在3～17年之間，平均病程（6.7±1.9）年，NYHA心功能分級中Ⅱ級23例，Ⅲ級16例，Ⅳ級2例，冠脈造影顯示單支冠脈病變30例，雙支冠脈病變8例，三支及以上冠脈病變3例，合并有高血脂者12例，高血壓者23例，糖尿病者4例，兩組患者基線資料差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2 治療方法

兩組患者都給予西醫(yī)常規(guī)治療，治療藥物包括抗高血壓藥、正性肌力藥、抗血栓藥物、糾正水電解質(zhì)紊亂藥、抗心律失常藥等，觀察組在此基礎(chǔ)上給予曲美他嗪治療，單次口服20mg，3次/d，2周為1個療程，連續(xù)治療2個療程[1]。

1.3 觀察指標

比較兩組患者血漿腦鈉肽(BNP)、心肌纖維化指標、心功能指標、臨床療效、6min步行距離及再次住院率。采集兩組患者清晨空腹靜脈血5ml，離心后去上清液檢測BNP水平及心肌纖維化指標，具體檢測指標包括層黏連蛋白(LN)、Ⅲ型前膠原氨基末端肽(PⅢNP)、透明質(zhì)酸(HA)和Ⅳ型膠原(Col-Ⅳ)，檢測方法為放射免疫酶聯(lián)法，具體檢測方法依據(jù)試劑盒說明書要求進行[2]。缺血性心肌病患者均會伴有不同程度的心絞痛癥狀，通過比較兩組患者心絞痛癥狀改善情況，以此評價不同治療方式的有效性，心絞痛癥狀觀察指標包括心絞痛發(fā)作次數(shù)和發(fā)作持續(xù)時間[3]。心功能指標采用多普勒超聲心動儀進行檢查，具體檢測指標包括每搏輸出量(SV)、心排出量(CO)及左室射血分數(shù)(LVEF)。根據(jù)患者臨床癥狀和心功能改善情況，將臨床治療效果分為三類，顯效是指治療后各項臨床癥狀完全消失，心功能提高2級以上，有效是指臨床癥狀顯著改善，心功能提高1級以上，無效是指上述指標均為改善，將前兩項視為總有效率[4]。隨訪6個月，比較兩組患者6min步行距離和再次住院率。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS17.0軟件實驗數(shù)據(jù)進行分析，分別采用t檢驗和χ2檢驗，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2.結(jié)果

2.1 兩組血漿腦鈉肽及心肌纖維化指標水平比較

觀察組相比對照組的治療后血漿腦鈉肽、心肌纖維化指標水平都更低，比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，見表1。

表1 兩組血漿腦鈉肽及心肌纖維化指標水平比較

2.2 兩組患者心功能指標及臨床療效比較

兩組患者治療前心絞痛發(fā)作次數(shù)、發(fā)作持續(xù)時間及心功能指標無顯著差異(P＞0.05)。觀察組相比對照組的治療后心絞痛發(fā)作次數(shù)和持續(xù)時間都更低，而心功能指標水平及臨床總有效率都高于對照組，比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，見表2～4。

表2 兩組心絞痛癥狀改善情況比較

表3 兩組治療前后心功能指標水平比較

表4 兩組臨床總有效率比較(n,%)

2.3 兩組患者預后情況比較

隨訪6個月，觀察組治療前6min步行距離為（307.8±21.6）m，治療后6min步行距離為（497.5±29.7）m，對照組治療前6min步行距離為（314.1±17.4）m，治療后6min步行距離為（405.7±18.2）m，兩組治療后相比治療前6min步行距離都更高（P＜0.05），觀察組治療后6min步行距離高于對照組，比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。觀察組再次住院2例，再次入院率為4.2%（2/48），對照組再次住院8例，再次入院率為19.5%（8/41），觀察組相比對照組的再次住院率更低，比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

3.討論

缺血性心肌病的病理基礎(chǔ)是心肌細胞重構(gòu)，而心肌纖維化在心肌重構(gòu)中扮演了重要角色，心肌纖維一旦發(fā)生會引起心臟結(jié)果改變，心功能隨之會明顯降低，進而表現(xiàn)為心力衰竭。缺血性心肌病一旦發(fā)展至心力衰竭，臨床治療難度會大大增加，臨床病例死亡率也會隨之增高，為此逆轉(zhuǎn)缺血性心肌病誘發(fā)的心力衰竭，成為臨床治療的關(guān)鍵和重點。BNP是判斷心臟結(jié)構(gòu)和功能改變的較敏感指標，一旦發(fā)現(xiàn)缺血性心肌病患者血漿BNP水平異常增高，即可判斷患者發(fā)生不同程度的心力衰竭，其次可通過心肌纖維化指標進行判斷，心臟結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生病理性改變時，心肌纖維化指標LN、PⅢNP、HA和Col-Ⅳ都會不同程度的增高，其中LN起到連接心肌IV型與Ⅲ型膠原的作用，HA不僅會增加膠原蛋白的沉積，而且會增加膠原纖維網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定性，PⅢNP則是反映了膠原的合成情況，因此心肌纖維化指標變化是心肌結(jié)構(gòu)和功能病理改變的重要實驗室檢測指標[5]。本文將新型缺血性心肌病治療藥物曲美他嗪應(yīng)用于治療中，實驗結(jié)果顯示，觀察組相比對照組治療后血漿BNP及心肌纖維化指標水平都更低，此結(jié)果說明觀察組心肌結(jié)構(gòu)和功能病理性改變的進程被有效阻斷，因此觀察組心絞痛癥狀改善顯著，心功能指標進一步恢復，臨床總有效率高于對照組，且觀察組患者出院后行動能力和復發(fā)情況亦優(yōu)于對照組。曲美他嗪屬于新型缺血性心肌病治療藥物，其不僅對患者的血流動力學參數(shù)影響較小，而且能優(yōu)化心肌能量代謝，能量代謝優(yōu)化主要通過抑制游離脂肪酸的氧化過程而獲得，抑制氧化過程可減輕心肌損傷，在不增加心肌耗氧量的前提下，增加ATP合成和葡萄糖利用率，進而增加心肌收縮功能，改善心肌供血功能，預防心肌持續(xù)缺血引起的心肌纖維化，阻斷心肌纖維化導致的心肌不可逆重構(gòu)[6]。綜上所述，曲美他嗪能有效降低患者血漿腦鈉肽和心肌纖維化指標水平，改善心絞痛癥狀和心功能指標，提高臨床治療效果。