貝那普利聯(lián)合美托洛爾對(duì)心力衰竭患者預(yù)后的臨床療效觀察

渠秀娟

（江蘇省沛縣人民醫(yī)院，江蘇 徐州 221600）

臨床上對(duì)慢性心力衰竭患者大多采用藥物治療，常規(guī)硝酸酯類、利尿劑、醛固酮受體拮抗劑、抑制血小板聚集等，在此基礎(chǔ)上加用轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β受體阻滯劑藥物，明顯改善患者左心收縮功能，使心室重構(gòu)率顯著降低，遠(yuǎn)期預(yù)后療效顯著。本院展開相關(guān)研究，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2016年2月～2018年2月收治的慢性心力衰竭患者58例，采用電腦隨機(jī)分組的方式，將研究對(duì)象分為常規(guī)組與研究組各29例。研究組患者，男19例，女10例；年齡62～80歲，平均（68.39±3.16）歲；常規(guī)組患者，男18例，女11例；年齡60～79歲，平均（67.34±3.61）歲。兩組患者的一般資料不存在明顯差異；差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法

入選符合慢性心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]的患者，分為兩組：均進(jìn)行心臟彩超與氨基末端B型利鈉肽（我院慢性心衰患者的執(zhí)行情況：一般NT-proBNP值＞1500 pg/mL診斷心力衰竭，因其受各種因素的影響，需排除其他原因）等檢測(cè)。常規(guī)組患者采用硝酸酯類、利尿劑、醛固酮受體拮抗劑、抑制血小板聚集等藥物。研究組在常規(guī)組治療的基礎(chǔ)上對(duì)患者加用貝那普利（10 mg）、美托洛爾緩釋片（47.5 mg）進(jìn)行治療。貝那普利起始劑量為一天1次，以每次2.5 mg開始。結(jié)合患者的血壓情況，逐漸增加藥物的劑量。美托洛爾緩釋片為一天1次，初始劑量每次23.75 mg，結(jié)合患者的血壓、心率情況逐漸增加藥量，達(dá)到最大耐受劑量。所有患者的治療時(shí)間均為8周，此后進(jìn)行跟蹤隨訪[2]。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察、統(tǒng)計(jì)兩組患者治療前后LVEF值升高及NT-proBNP值下降及臨床療效的變化情況：LVEF值提升越高，NT-proBNP值下降越明顯，臨床療效越好。

臨床治療效果：顯效：患者臨床癥狀完全消失，心率在正常范圍之內(nèi)，LVEF值大于或等于40%；NT-proBNP下降明顯。有效：患者臨床癥狀好轉(zhuǎn)，心率恢復(fù)平穩(wěn)，LVEF值比治療前升高，NT-proBNP值比治療前下降；無效：治療前后患者臨床癥狀無好轉(zhuǎn)，LVEF值、NT-proBNP值較治療前變化不顯著。治療總有效率越高，治療效果越好[3]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

以SPSS 23.0對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)數(shù)資料以n（%）表示，卡方檢驗(yàn)。計(jì)量資料用（±s）表示，t檢驗(yàn)。對(duì)比有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義參照P＜0.05。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者治療前后反映心臟收縮功能的LVEF值、心衰的NT-proBNP界值變化情況比較（見表1）

2.2 兩組患者臨床治療效果對(duì)比

兩組患者經(jīng)過治療后，研究組患者的治療總有效率（93.10%）明顯高于常規(guī)組（68.96%），治療效果比較。見表2。

表1 兩組患者研究組加用貝那普利、美托洛爾治療后反映心臟收縮功能的LVEF值及心衰時(shí)氨基末端B型利鈉肽變化情況對(duì)比（ ±s）

表1 兩組患者研究組加用貝那普利、美托洛爾治療后反映心臟收縮功能的LVEF值及心衰時(shí)氨基末端B型利鈉肽變化情況對(duì)比（ ±s）

組別 LVEF值（%） NT-proBNP值（pg/mL）治療前 治療后 治療前 治療后研究組（n=29） 30.8±5.2 40.2±5.6 5200±1185 2300±890常規(guī)組（n=29） 31.6±4.6 35.8±4.8 5100±1080 3800±780 t 0.6205 3.2125 0.3358 6.8257 P 0.5374 0.0022 0.7382 0.0000

表2 兩組患者臨床治療效果對(duì)比 [n（%）]

3 結(jié) 論

臨床研究表明：慢性心力衰竭是一種神經(jīng)激素細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)失衡狀態(tài)，發(fā)生心衰時(shí)交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素血管緊張素系統(tǒng)被激活，神經(jīng)激素和細(xì)胞因子通過循環(huán)內(nèi)分泌的方式損傷心血管系統(tǒng)，造成心肌損傷，循環(huán)功能障礙，心臟的形態(tài)發(fā)生改變?；颊卟捎秘惸瞧绽≧AAS抑制劑）聯(lián)合美托洛爾進(jìn)行藥物治療，目的是阻斷血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)的心臟和血管重構(gòu)作用以及抗交感神經(jīng)系統(tǒng)的激活，進(jìn)而降低左右心室充盈壓，增加心排血量，減弱或逆轉(zhuǎn)心肌肥厚和纖維化。使患者的臨床癥狀減輕明顯，提高患者的生活質(zhì)量，改善其遠(yuǎn)期預(yù)后，降低患者的病死率。貝那普利系血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，通過抑制ACE減少血管緊張素Ⅱ生成而抑制RAAS系統(tǒng)，從而抑制緩激肽降解而增強(qiáng)緩激肽活性，達(dá)到擴(kuò)張血管的作用，發(fā)揮血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)，延緩心肌重塑，大量臨床數(shù)據(jù)證明加用耐受劑量的ACEI不僅緩解心力衰竭的臨床癥狀，延緩心力衰竭的進(jìn)展，延長(zhǎng)患者壽命，而且在一定程度上緩解心力衰竭癥狀，預(yù)防并逆轉(zhuǎn)心肌纖維化，增加患者的遠(yuǎn)期生存率[4]。臨床應(yīng)用貝那普利應(yīng)以小劑量為初始量，逐漸增加劑量，從而達(dá)到臨床耐受最大量，長(zhǎng)期應(yīng)用需檢測(cè)腎功能及血鉀情況，定期復(fù)查至終身用藥。美托洛爾系β受體阻滯劑，通過抑制交感神經(jīng)的激活，從而達(dá)到改善心力衰竭的臨床癥狀，長(zhǎng)期的交感神經(jīng)激活可使心肌細(xì)胞肥大、變性，從而使心肌發(fā)生重塑，心臟擴(kuò)大。β受體阻滯劑屬于阻斷患者中樞神經(jīng)內(nèi)部與心臟的β受體，使其自身交感神經(jīng)壓力與血管阻力得以緩解，降低心肌的順應(yīng)性，延緩心肌重塑，延長(zhǎng)生存質(zhì)量[5]。但臨床需注意其禁忌癥：如嚴(yán)重的心動(dòng)過緩、高度房室傳導(dǎo)阻滯，嚴(yán)重的周圍血管病等[6]。在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上將上述兩種藥物聯(lián)合使用能更有效的達(dá)到臨床治療效果，從而延緩心臟擴(kuò)大，改善患者的預(yù)后，延長(zhǎng)壽命，降低死亡率。

在本次研究中，研究組加用貝那普利、美托洛爾治療后，臨床療效果明顯。因此，對(duì)慢性心力衰竭患者采用貝那普利與美托洛爾聯(lián)合治療能顯著提升臨床療效，具有廣泛的臨床應(yīng)用價(jià)值。