利拉魯肽聯(lián)合二甲雙胍治療肥胖2型糖尿病患者的療效觀察

彭麗 胡永杰

[摘要] 目的 研究肥胖2型糖尿病患者經(jīng)二甲雙胍聯(lián)合利拉魯肽治療的臨床療效。方法 選取該院于2015年4月—2017年6月接收的肥胖2型糖尿病68例患者為研究對象，隨機(jī)分設(shè)研究組和參照組，每組34例。行二甲雙胍治療為參照組，行二甲雙胍聯(lián)合利拉魯肽治療為研究組。比較兩組經(jīng)不同方法治療取得的臨床療效情況。 結(jié)果 治療后，研究組患者的HOMA-β指標(biāo)高于參照組，而HOMA-IR指標(biāo)則低于參照組（P<0.05）；研究組患者的2 hPG和BMI、HBA1c和FPG等指標(biāo)情況均顯著低于參照組（P<0.05）。 結(jié)論 給予肥胖2型糖尿病患者實(shí)施利拉魯肽、二甲雙胍聯(lián)合治療，其治療效果良好，有助于患者血糖達(dá)標(biāo)，以及胰島素β細(xì)胞功能的改善，有效降低體重。

[關(guān)鍵詞] 2型糖尿病；二甲雙胍；利拉魯肽

[中圖分類號] R587 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1672-4062（2018）05（a）-0066-02

2型糖尿病是臨床多發(fā)病。胰島素抵抗是肥胖的2型糖尿病患者早期臨床表現(xiàn)，而且隨著病情進(jìn)展，胰島細(xì)胞功能進(jìn)行性降低[1]。伴隨近幾年人們膳食習(xí)慣的改變，以及人口老齡化趨勢的遞增，致使2型糖尿病的發(fā)生率不斷提高，當(dāng)病情確診后，若患者不能給予及早有效的治療，則能嚴(yán)重影響患者的身體健康和正常生活[2]。藥物方法是現(xiàn)下臨床控制糖尿病癥進(jìn)展的主要手段。該研究以該院于2015年4月—2017年6月接收的肥胖2型糖尿病68例患者為研究對象，探究二甲雙胍聯(lián)合利拉魯肽的臨床療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院接收的肥胖2型糖尿病68例患者為該次研究對象，隨機(jī)分設(shè)參照組（n=34）與研究組（n=34）兩組。在參照組中，男20例，女14例；年齡27～63歲，平均年齡（45.2±2.6）歲；病程1～6年，平均病程（2.6±1.2）年。在研究組中，男21例，女13例；年齡28～64歲，平均年齡（46.3±2.5）歲；病程1～6年，平均病程（2.5±1.3）年。研究組和參照組間患者的上述臨床資料，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），組間數(shù)據(jù)存在可比性。

1.2 排除標(biāo)準(zhǔn)與納入標(biāo)準(zhǔn)

①排除標(biāo)準(zhǔn)：伴肝功能障礙病癥者；伴嚴(yán)重心腦血管病癥；伴藥物禁忌證者。②納入標(biāo)準(zhǔn)：被選患者與《中國2型糖尿病防治指南》中表述的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)相一致；此次研究已征得醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)；被選患者對此次研究均知曉，并已同意書上簽字[3]。

1.3 方法

行二甲雙胍（國藥準(zhǔn)字：H10980064；規(guī)格：0.25 g）治療參照組，口服用藥，2次/d，早晚各1次，1 g/次。行二甲雙胍聯(lián)合利拉魯肽（國藥準(zhǔn)字：J20110026；規(guī)格：3 mL∶18 mg）治療研究組，二甲雙胍的用藥方法和用藥劑量依照參照組進(jìn)行；皮下注射利拉魯肽，1次/d，0.6 mg/次，臨床根據(jù)患者的病情，將藥劑量增加，每次最大用藥劑量為1.8 mg。所有被選者均持續(xù)治療3個(gè)月。

1.4 觀察指標(biāo)

比較觀察治療前后參照組與研究組患者的HOMA-β（胰島β細(xì)胞功能指數(shù)）、HOMA-IR（胰島素抵抗指數(shù)）指標(biāo)情況；比較觀察參照組及研究組患者的2 hPG（餐后 2 h血糖）和BMI（體重指數(shù)）、HBAlc（糖化血紅蛋白）和FPG（空腹血糖）等指標(biāo)情況。

1.5 統(tǒng)計(jì)方法

該研究SPSS 23.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件中處理，計(jì)量資料以（x±s）表示，行t檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 對比治療前后患者HOMA-β、HOMA-IR指標(biāo)情況

治療前，參照組患者的HOMA-β、HOMA-IR指標(biāo)和研究組相比，組間數(shù)據(jù)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；治療前后，參照組和研究組患者組間HOMA-β、HOMA-IR指標(biāo)比較，治療后HOMA-β指標(biāo)顯著高于治療前，而HOMA-IR指標(biāo)低于治療前（P<0.05）；治療后，研究組患者的HOMA-β指標(biāo)高于參照組，而HOMA-IR指標(biāo)則低于參照組（P<0.05）。見表1。

2.2 對比治療后患者的各項(xiàng)指標(biāo)情況

治療后，研究組和參照組患者的2 hPG和BMI、HBAlc和FPG等指標(biāo)情況比較，研究組均顯著低于參照組（P<0.05）。見表2。

3 討論

在內(nèi)分泌疾病中，2型糖尿病是臨床常見病，具有較高的患病率，易引發(fā)疲乏無力和多尿多飲等癥狀表現(xiàn)。由于糖尿病無法治愈，屬于終身性疾病，對此，醫(yī)護(hù)人員以建議疾病預(yù)防為主，將血糖指標(biāo)控制在合理范圍內(nèi)。肥胖2型糖尿病的病理學(xué)基礎(chǔ)是，胰島素抵抗與胰島β細(xì)胞的功能衰退，所以將患者胰島β細(xì)胞功能改善，對肥胖2型糖尿病的治療具有重要作用[4]。二甲雙胍屬于治療糖尿病的首選藥物，能起到顯著降糖功效，但由于該藥物無法對胰島β細(xì)胞進(jìn)行性受損情況的發(fā)生予以抑制，若臨床只是想通過將藥物劑量增大對患者的血糖指標(biāo)進(jìn)行控制，此做法能顯著降低患者的降糖效果，同時(shí)也無法使胰島β細(xì)胞功能得到改善。利拉魯肽屬于GLP-1長效類似物，和人體GLP-1的相似度相對較高，可有助于糖尿病患者胰島功能改善，且對胰島β細(xì)胞增生也能起到一定的推動(dòng)作用[5]。該研究以該院接收的肥胖2型糖尿病68例患者為研究對象，分為行二甲雙胍治療與行二甲雙胍聯(lián)合利拉魯肽治療的參照組和研究組，治療后參照組患者的HOMA-β指標(biāo)顯著低于研究組，而HOMA-IR指標(biāo)則高于研究組（P<0.05），說明二甲雙胍、利拉魯肽藥物的聯(lián)合應(yīng)用，對胰島素功能的改善具有一定的促進(jìn)作用；參照組患者的2 hPG和BMI、HBAlc和FPG等指標(biāo)情況顯著高于研究組（P<0.05），說明，聯(lián)合應(yīng)用二甲雙胍、利拉魯肽治療化肥胖2型糖尿病癥者，可有助于患者血糖指標(biāo)的顯著改善，控制其在正常范圍內(nèi)。

在張毅飛[6]等研究報(bào)道中，筆者以“利拉魯肽聯(lián)合二甲雙胍治療2型糖尿病的臨床療效觀察”為研究課題，選取接收的2型糖尿病86例患者為該次研究對象，隨機(jī)分設(shè)對照組與實(shí)驗(yàn)組兩組，每組43例。其中，行二甲雙胍治療對照組，行利拉魯肽聯(lián)合二甲雙胍治療實(shí)驗(yàn)組。從其結(jié)果中可知，經(jīng)3個(gè)月治療后，對照組患者的餐后2 h血糖和胰島素抵抗指數(shù)、空腹血糖和糖化血紅蛋白情況均顯著高于實(shí)驗(yàn)組（P<0.05），由此可得出，對2型糖尿病癥者實(shí)施利拉魯肽、二甲雙胍聯(lián)合治療，能取得較為顯著的治療效果，可有助于患者血糖指標(biāo)的改善。上述研究報(bào)道內(nèi)容和該次研究結(jié)果相一致。

綜上所述，給予肥胖2型糖尿病患者實(shí)施利拉魯肽、二甲雙胍聯(lián)合治療，其治療效果良好，可有助于患者血糖達(dá)標(biāo)，以及胰島素β細(xì)胞功能的改善，有效降低體重，值得應(yīng)用推廣。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 賀美芳，馮希云，梁文芳，等.利拉魯肽聯(lián)合二甲雙胍治療肥胖2型糖尿病患者臨床療效觀察[J].中國藥物與臨床，2016，16（4）：579-581.

[2] 朱艷萍.利拉魯肽聯(lián)合二甲雙胍片治療肥胖2型糖尿病臨床療效觀察[J].中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2017，11（9）：96-97.

[3] 范世宏，毛玉山.利拉魯肽聯(lián)合二甲雙胍治療初診肥胖2型糖尿病的臨床效果分析[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生，2016，54（11）：26-28.

[4] 陳龍.利拉魯肽聯(lián)合二甲雙胍治療肥胖2型糖尿病患者臨床療效[J].中國社區(qū)醫(yī)師，2016，32（31）：37.

[5] 尉曉明，周文超.利拉魯肽聯(lián)合二甲雙胍治療血糖控制不佳2型糖尿病合并肥胖患者療效觀察[J].山西職工醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2016，26（6）：8-10.

[6] 張毅飛.利拉魯肽聯(lián)合二甲雙胍治療2型糖尿病的臨床療效觀察[J].中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2017，11（14）：109-110.

（收稿日期：2018-02-10）