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    介入封堵和外科手術(shù)治療二尖瓣置換術(shù)后瓣周漏的臨床對比研究

    2018-10-09 06:34:44周文君柳梅尚小珂胡志偉劉義華董念國盧蓉吳偉張長東崔軍凱
    中國介入心臟病學(xué)雜志 2018年9期
    關(guān)鍵詞:漏口導(dǎo)絲瓣膜

    周文君 柳梅 尚小珂 胡志偉 劉義華 董念國 盧蓉 吳偉 張長東 崔軍凱

    瓣周漏(perivalvular leakage,PVL)是外科瓣膜置換術(shù)或介入瓣膜置換術(shù)后常見的并發(fā)癥,發(fā)生率為5%~17%[1]。PVL的發(fā)生原因包括瓣葉、瓣環(huán)纖維化、鈣化,或瓣周組織薄弱,人工瓣與機(jī)體瓣環(huán)不匹配,縫線斷裂或切割,人工瓣心內(nèi)膜炎,手術(shù)者技術(shù)不嫻熟等。嚴(yán)重的PVL可引起心力衰竭、溶血、感染性心內(nèi)膜炎等并發(fā)癥,基礎(chǔ)組織薄弱、脆性增加、炎癥、鈣化等增加了再次手術(shù)的難度[2]。既往外科手術(shù)是PVL的唯一治療方法,但外科手術(shù)創(chuàng)傷大,風(fēng)險(xiǎn)高,費(fèi)用高。隨著介入治療技術(shù)的發(fā)展,PVL介入封堵術(shù)作為一種安全有效的方法,已在國外廣泛開展[3]。我國目前完成的PVL介入封堵術(shù)數(shù)量尚不多,PVL介入封堵術(shù)和外科手術(shù)治療PVL的對比研究甚少。本研究回顧性分析了2010年1月至2015年12月華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬協(xié)和醫(yī)院二尖瓣置換術(shù)后發(fā)生PVL的患者35例,其中行PVL介入封堵術(shù)的患者15例,外科PVL修補(bǔ)術(shù)的患者20例,對比研究了兩組患者的短期及長期預(yù)后。

    1 對象與方法

    1. 1 研究對象

    回顧性分析2010年1月至2015年12月在華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬協(xié)和醫(yī)院由經(jīng)胸超 聲 心 動圖(transthoracic echocardiography,TTE)或經(jīng)食管超聲心動圖(transesophageal echocardiography,TEE)診斷為二尖瓣置換術(shù)后PVL并接受了PVL介入封堵術(shù)或外科PVL修補(bǔ)術(shù)的患者35例,其中15例行PVL介入封堵術(shù)(介入組),男7例,女8例,年齡23~68(48.6±10.2)歲;20例行外科PVL修補(bǔ)術(shù)(外科組),男13例,女7例,年齡21~69(46.7±12.5)歲。35例患者距離首次二尖瓣置換術(shù)后時(shí)間為1.6~18.3(4.9±8.6)年。

    納入標(biāo)準(zhǔn)[4]:(1)外科二尖瓣生物瓣或機(jī)械瓣置換術(shù)后發(fā)生PVL;(2) 殘余PVL量較大,有臨床癥狀或體征、需要手術(shù)干預(yù),包括心功能不全、溶血、心臟進(jìn)一步擴(kuò)大等;(3)能耐受介入手術(shù)或外科手術(shù);(4)患者同意手術(shù)及隨訪。排除標(biāo)準(zhǔn)[5]:(1)近3個月發(fā)生的二尖瓣置換術(shù)后PVL;(2)活動性感染性心內(nèi)膜炎或其他感染性疾?。唬?)置換術(shù)后的人工瓣膜不穩(wěn)定;(4)PVL周圍有贅生物;(5)操作部位有新鮮血栓;(6)近期有栓塞性疾病史;(7)患者合并其他影響介入治療的疾??;(8)資料不完整。

    1. 2 手術(shù)方法

    外科組均采用胸部正中切口,中低溫體外循環(huán),術(shù)中行TEE明確PVL的大小和位置,經(jīng)心房切口顯露二尖瓣,根據(jù)術(shù)中情況決定行二尖瓣置換術(shù)或PVL修補(bǔ)術(shù)。漏口范圍大或感染性心內(nèi)膜炎導(dǎo)致的PVL多采取二尖瓣置換術(shù),切除原人工瓣膜后置入新的瓣膜;漏口范圍小,且位置合適,清除壞死組織后,采用自體雙層心包片修補(bǔ),重建缺損瓣環(huán),然后縫合固定人工瓣膜。介入組術(shù)前行TTE明確PVL大小、形態(tài)和部位,術(shù)中先行左心室造影進(jìn)一步評估缺損大小和形態(tài)。嘗試不同方式建立穿過PVL的軌道,封堵完成后行TTE及左心室造影共同觀察封堵裝置的位置是否牢固,是否影響瓣膜以及殘余PVL情況。建立軌道的方式有三種途徑,優(yōu)先選擇第一種途徑,其次是第二種途徑,當(dāng)上述兩種途徑軌道無法支撐輸送系統(tǒng)時(shí)考慮第三種途徑。具體方式如下:

    第一種途徑(逆向法):穿剌右股動脈,置入導(dǎo)絲及動脈鞘管。沿右股動脈送入豬尾導(dǎo)管至左心室,根據(jù)TTE觀察的漏口位置選擇合適的投影角度并行左心室造影,明確投影下PVL位置及與瓣膜的關(guān)系,并測量漏口直徑。沿同一入徑送入260 cm超滑長泥鰍導(dǎo)絲,在切割后的豬尾導(dǎo)管引導(dǎo)下經(jīng)PVL 入左心房并到達(dá)肺靜脈遠(yuǎn)端,沿導(dǎo)絲將導(dǎo)管推送入肺靜脈。置換加硬導(dǎo)絲,將輸送系統(tǒng)沿軌道導(dǎo)入左心房,選擇合適的封堵裝置封堵PVL。

    第二種途徑(順向法): 穿剌右股靜脈,經(jīng)右股靜脈送穿刺系統(tǒng)進(jìn)入右心房,穿刺房間隔,經(jīng)房間隔導(dǎo)入適合的導(dǎo)管(多選擇切割豬尾導(dǎo)管或MPA 1導(dǎo)管),透視下嘗試導(dǎo)管引導(dǎo)260 cm超滑長泥鰍導(dǎo)絲直接通過PVL達(dá)左心室,并通過主動脈瓣進(jìn)入升主動脈。直接以長泥鰍導(dǎo)絲作為支撐送相應(yīng)的輸送系統(tǒng)進(jìn)入左心室,并選擇合適的封堵裝置封堵PVL。

    第三種途徑:同時(shí)穿刺右股動脈及股靜脈,選擇260 cm長泥鰍導(dǎo)絲在導(dǎo)管引導(dǎo)下進(jìn)入左心房(順向時(shí))或升主動脈(逆向時(shí)),另一血管送圈套器進(jìn)入相應(yīng)部位抓捕導(dǎo)絲牽拉出體外,建立股動-靜脈或股靜-動脈軌道,形成強(qiáng)有力的支撐后放入合適的輸送系統(tǒng),并選擇封堵裝置封堵。

    第四種途徑:經(jīng)心尖小切口外科途徑。本研究未采用這項(xiàng)技術(shù)。

    1. 3 研究指標(biāo)

    比較兩組患者的手術(shù)成功比例、圍術(shù)期死亡比例、殘余PVL比例、血紅蛋白尿比例、手術(shù)時(shí)間、住院時(shí)間、肺部感染比例、輸血比例、新發(fā)心律失常比例、住院費(fèi)用、術(shù)后6個月的TTE指標(biāo),包括殘余PVL、左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)、右心室收縮壓(right ventricular systolic pressure,RVSP)、左心室舒張末期內(nèi)徑(ventricular end diastolic diameter,LVIDd)、左心室收縮末期內(nèi)徑(left ventricular internal dimension systole, LVIDs)、左心房內(nèi)徑(left atrial diameter,LAD)及術(shù)后12個月隨訪殘余PVL和NYHA心功能分級情況。

    1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

    所有數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料用例(比)表示,兩組間比較用Fisher確切概率法檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2. 1 兩組患者基線資料情況分析

    兩組患者年齡、性別、體重指數(shù)、血清肌酸酐水平,既往病史,NYHA心功能分級,瓣膜類型,超聲心動圖指標(biāo)比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05,表 1)。

    2. 2 兩組患者住院期間手術(shù)相關(guān)數(shù)據(jù)比較

    所有患者手術(shù)成功比例均為100%,圍術(shù)期無死亡。兩組患者輸血、肺部感染、新發(fā)心律失常比例和血紅蛋白尿比例比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05);介入組患者手術(shù)時(shí)間[(53.2±14.7)min比(287.5±38.2)min,P< 0.001]、 住 院 費(fèi) 用[(3.7±0.4)萬比(6.5±0.8)萬,P<0.001]及住院時(shí)間[(5.6±1.3)d 比(9.8±2.1)d,P< 0.001]顯著低于外科組,而殘余PVL發(fā)生比例(10/15比0,P<0.001)顯著高于外科組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(表2)。介入組有2例血紅蛋白尿患者,經(jīng)過靜脈注射激素、補(bǔ)液、對癥等治療后恢復(fù)正常。外科組有4例患者術(shù)前無心律失常,而術(shù)后1例出現(xiàn)室性早搏,3例出現(xiàn)房性早搏。

    2. 3 介入組患者手術(shù)信息

    介入組中6例患者采用Plug封堵器、3例采用肌部室間隔缺損封堵器、2例使用ADO Ⅱ封堵器、3例使用動脈導(dǎo)管未閉封堵器、1例使用房間隔缺損封堵器,詳細(xì)信息見表3。

    2. 4 兩組患者術(shù)后6個月復(fù)查情況分析

    術(shù)后6個月復(fù)查,兩組患者殘余PVL、LVEF、RVSP、LVIDd、LVIDs及 LAD比 較,差 異 均 無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05,表4)。介入組有2例殘余PVL,均為1處,且小于2 mm,患者左心室縮小、心功能好轉(zhuǎn),未再做進(jìn)一步治療。介入組患者RVSP術(shù)前、術(shù)后6個月比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué) 意 義(P=0.698);術(shù) 后 6個 月LVIDd[(48.3±6.2)mm比(58.4±9.5)mm,P=0.002]、LVIDs[(28.3±3.5)mm 比(36.5±6.4)mm,P < 0.001]、LAD[(32.7±4.9)mm 比(39.2±5.5)mm,P=0.002] 顯著小于術(shù)前,而 LVEF[(51.3±8.4)%比(40.2±5.3)%,P<0.001]顯著大于術(shù)前,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(表5)。外科組患者RVSP術(shù)前、術(shù)后6個月比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;術(shù)后6個月LVIDd[(47.5±5.9)mm 比(57.7±10.5)mm,P=0.001]、LVIDs[(26.1±4.3)mm 比(36.3±7.3)mm,P < 0.001]、LAD[(31.8±5.0)mm比(41.2±6.8 mm),P<0.001]顯著小于術(shù)前,而 LVEF[(50.2±5.3)%比(42.6±8.2)%,P=0.001]顯著大于術(shù)前,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(表6)。

    表1 兩組患者術(shù)前基線資料比較

    表2 兩組患者住院期間相關(guān)數(shù)據(jù)情況分析

    表3 介入組患者手術(shù)信息

    表4 術(shù)后6個月兩組患者TTE相關(guān)指標(biāo)比較

    表5 介入組術(shù)前和術(shù)后6個月TTE相關(guān)指標(biāo)比較( ±s)

    表5 介入組術(shù)前和術(shù)后6個月TTE相關(guān)指標(biāo)比較( ±s)

    注:TTE,經(jīng)食管超聲心動圖;PVL,瓣周漏;LVEF,左心室射血分?jǐn)?shù);RVSP,右心室收縮壓;LVIDd,左心室舒張末期內(nèi)徑;LVIDs,左心室收縮末期內(nèi)徑;LAD,左心房內(nèi)徑;1 mmHg=0.133 kPa

    項(xiàng)目 術(shù)前 術(shù)后 t值 P值LVEF(%) 40.2± 5.3 51.3± 8.4 4.328 <0.001 RVSP(mmHg) 57.6±19.3 55.1±15.4 0.392 0.698 LVIDd(mm) 58.4± 9.5 48.3± 6.2 3.448 0.002 LVIDs(mm) 36.5± 6.4 28.3± 3.5 4.354 <0.001 LAD(mm) 39.2± 5.5 32.7± 4.9 3.418 0.002

    表6 外科組術(shù)前和術(shù)后6個月TTE相關(guān)指標(biāo)比較(±s)

    表6 外科組術(shù)前和術(shù)后6個月TTE相關(guān)指標(biāo)比較(±s)

    注:TTE,經(jīng)食管超聲心動圖;LVEF,左心室射血分?jǐn)?shù);RVSP,右心室收縮壓;LVIDd,左心室舒張末期內(nèi)徑;LVIDs,左心室收縮末期內(nèi)徑;LAD,左心房內(nèi)徑;1 mmHg=0.133 kPa

    項(xiàng)目 術(shù)前 術(shù)后 t值 P值LVEF(%) 42.6± 8.2 50.2± 5.3 3.481 0.001 RVSP(mmHg) 54.9±21.8 56.8±13.5 0.331 0.742 LVIDd(mm) 57.7±10.5 47.5± 5.9 3.787 0.001 LVIDs(mm) 36.3± 7.3 26.1± 4.3 5.384 <0.001 LAD(mm) 41.2± 6.8 31.8± 5.0 4.980 <0.001

    2. 5 兩組患者術(shù)后1年隨訪情況

    術(shù)后1年隨訪顯示,兩組患者殘余PVL,NYHA分級Ⅰ/Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ級比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05,表7)。

    3 討論

    表7 術(shù)后1年兩組患者隨訪指標(biāo)比較

    PVL是瓣膜置換術(shù)后并不少見且嚴(yán)重的并發(fā)癥,據(jù)統(tǒng)計(jì),其發(fā)生率達(dá)到5%~17%[1]。 其發(fā)生原因與瓣周組織病理改變、感染性心內(nèi)膜炎、手術(shù)技術(shù)、瓣膜與瓣環(huán)大小不匹配等因素有關(guān)。PVL類型中最常見的為二尖瓣P(guān)VL,根據(jù)漏口大小,二尖瓣P(guān)VL可分為小型(1~2 mm)、中型(3~5 mm)和大型(6~15 mm)[6]。根據(jù) TEE測得的反流程度可將二尖瓣P(guān)VL分為4個等級:(1)微量反流,即瞬時(shí)流量<1 ml,反流血柱靠近瓣口;(2) 輕度反流,即瞬時(shí)反流量為1~5 ml,寬度<1 cm,反流血柱占左心房長軸的1/3以內(nèi);(3)中度反流,即瞬時(shí)反流量為5~10 ml,寬度1~2 cm,反流血柱占左心房長軸的1/3~1/2;(4)重度反流,即瞬時(shí)反流量>10 ml,寬度>2 cm,反流血柱超過左心房長軸的1/2[7]。根據(jù)漏口形態(tài),可分為瓣周多孔型、新月型和單一小孔伴高速反流束型[8-9]。PVL的傳統(tǒng)治療方法為外科手術(shù)治療,隨著介入技術(shù)的發(fā)展,越來越多滿足介入治療條件的患者選擇介入封堵[10]。與外科手術(shù)相比,介入封堵PVL創(chuàng)傷小,恢復(fù)快,效果明顯。

    介入封堵PVL的三種方法各有優(yōu)缺點(diǎn)。逆行股動脈途徑操作步驟簡單,缺點(diǎn)是成功率不高,建立軌道過程中可因左心室腔內(nèi)肌小梁、乳頭肌和腱索等原因而使手術(shù)難度增加,也可能導(dǎo)絲經(jīng)過漏口后,導(dǎo)管太軟無法通過,導(dǎo)致無法更換加硬導(dǎo)絲。經(jīng)股靜脈途徑成功率較高,但需要穿刺房間隔。股動靜脈途徑實(shí)際上是股動脈途徑和股靜脈途徑互補(bǔ)。當(dāng)軟導(dǎo)絲能夠進(jìn)入左心房,但因任何原因(往往是軌道支撐力不夠)導(dǎo)致的不能送入輸送系統(tǒng)時(shí),可穿刺房間隔,從靜脈送入抓捕器在左心房抓捕導(dǎo)絲,建立動靜脈長軌道做支撐。此外,還有一種應(yīng)用較少的方式為經(jīng)心尖穿刺途徑,實(shí)際上是一種外科介入封堵方式,在胸部做小切口,穿刺左心室心尖,直接送硬導(dǎo)絲穿過漏口,釋放封堵器。臨床上應(yīng)根據(jù)患者的實(shí)際情況及手術(shù)醫(yī)師的習(xí)慣合理選擇。PVL介入封堵術(shù)的難點(diǎn)和關(guān)鍵步驟是使導(dǎo)絲通過PVL,PVL的位置和解剖因素等可能會導(dǎo)致導(dǎo)絲無法順利通過,影響封堵成功率,即使能穿過PVL,封堵器也可能會干擾人工瓣膜的功能,導(dǎo)致無法釋放封堵器。目前,市場上沒有專門用于PVL的封堵器,臨床上可根據(jù)PVL的形態(tài)、位置選擇室間隔缺損封堵器、動脈導(dǎo)管未閉封堵器、血管塞以及房間隔缺損封堵器。本研究中介入組患者有8例采用股動脈途徑,3例股靜脈途徑,4例采用股動靜脈途徑,使用的封堵器包括各類封堵器和血管塞。15例患者均成功釋放封堵器,術(shù)后TTE提示人工瓣功能均未受影響,漏口反流量明顯減少或?yàn)?。術(shù)后有2例患者出現(xiàn)血紅蛋白尿,給予水化、堿化治療后第3~5天恢復(fù)正常。

    介入術(shù)后需要注意殘余PVL和血紅蛋白尿的發(fā)生。本研究觀察到在術(shù)后殘余PVL發(fā)生率高達(dá)10/15,遠(yuǎn)高于Boccuzzi等[11]所觀察到的8.3%。分析原因可能是觀察時(shí)間點(diǎn)不同而造成的,本研究首次觀察的時(shí)間點(diǎn)為術(shù)后即刻,在此時(shí)封堵器內(nèi)的阻流體上血栓并未完全形成,因此TTE和左心室造影仍能觀察到對比劑經(jīng)過封堵器處反流入左心房,但隨著時(shí)間推移封堵器內(nèi)血栓化完成可完全閉合缺損,術(shù)后6個月僅2例患者存在殘余PVL證實(shí)了這一推測。但無論如何這都是一個需要足夠重視的問題,在介入組有2例患者因此并發(fā)了血紅蛋白尿,考慮與左心血透過封堵器和血流沖擊封堵器機(jī)械摩擦造成紅細(xì)胞破壞引起的血紅蛋白尿,雖然經(jīng)過對癥等治療后好轉(zhuǎn),但顯而易見PVL介入封堵術(shù)存在此類風(fēng)險(xiǎn)。本研究處理的2例溶血-血紅蛋白尿并發(fā)癥參考了先心病介入封堵殘余漏導(dǎo)致溶血的經(jīng)驗(yàn),取得了良好的治療效果[12]。

    總體來說,PVL介入封堵術(shù)成功率高,并發(fā)癥發(fā)生率低。本研究中兩組患者手術(shù)成功比例均為100%,介入組的手術(shù)時(shí)間、住院時(shí)間、住院費(fèi)用均顯著低于外科組。外科組患者輸血比例、肺部感染比例以及新發(fā)心律失常比例高于介入組,但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,提示行介入封堵治療的患者出血量少,一般無需輸血,且胸部無手術(shù)傷口,不影響術(shù)后咳嗽能力。因無心臟切口,引起電紊亂的概率低,理論上來說可能優(yōu)于外科組,但本研究中兩組數(shù)據(jù)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。術(shù)后6個月TTE檢查提示兩組患者的LVEF、LVIDd、LVIDs、LAD均明顯優(yōu)于術(shù)前,通過介入或者外科修補(bǔ)PVL后,反流消失或明顯減少,可促使LVIDd、LVIDs、LAD減小,患者容量負(fù)荷減輕,LVEF值上升。但RVSP變化不明顯,可能原因?yàn)槎獍關(guān)VL引起肺動脈壓力升高,繼而引起RVSP升高是一個緩慢的過程,且肺動脈壓力的升高常伴有肺血管器質(zhì)性的改變,對已引起肺動脈壓升高的PVL患者,肺動脈壓力往往難以逆轉(zhuǎn)。金屏等[10]對比研究了采用介入封堵術(shù)和外科手術(shù)治療瓣膜置換術(shù)后PVL的患者,研究結(jié)果表明,介入封堵組技術(shù)成功率達(dá)100%,手術(shù)時(shí)間、住院時(shí)間更短,輸血量較少。介入封堵組術(shù)后殘余PVL 8例,但殘余分流量均減少至小量以內(nèi)(1.6±1.7)ml,較術(shù)前明顯減少(P<0.05),術(shù)后心功能明顯改善;外科手術(shù)組術(shù)后殘余PVL 1例(9%),院內(nèi)死亡2例(18%)。

    綜上所述, PVL介入封堵術(shù)具有一定的優(yōu)勢,對于漏口位置、大小、數(shù)量均符合介入封堵適應(yīng)證的PVL,可優(yōu)先考慮。介入封堵創(chuàng)傷小,費(fèi)用低,手術(shù)時(shí)間短、住院時(shí)間短,且效果與外科手術(shù)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。但對于有多個距離較遠(yuǎn)漏口的PVL、封堵器會影響瓣葉功能、或需要再次行瓣膜置換的患者,需選擇外科手術(shù)。本研究的不足之處在于,本研究為回顧性分析,PVL的位置、大小會影響到手術(shù)方式的選擇,為減少術(shù)前差異對研究結(jié)果的影響,我們嚴(yán)格把握患者的納入標(biāo)準(zhǔn),術(shù)前的一般資料以及病情程度無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。本研究的結(jié)果表明,有介入封堵PVL適應(yīng)證的患者選擇介入封堵治療,與選擇外科治療的效果差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,但本研究的樣本量較少。目前國內(nèi)外鮮有PVL介入封堵或外科手術(shù)治療的大樣本研究,PVL封堵對醫(yī)院條件和手術(shù)醫(yī)師技術(shù)的要求較高,且患者的數(shù)量明顯低于其他常見的介入封堵術(shù)。在下一步研究中,我們將延長病例收集時(shí)間,進(jìn)一步擴(kuò)大樣本量。

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    腦脊液鼻漏的定位及修補(bǔ)12例報(bào)告*
    ——附
    心瓣瓣膜區(qū)流場中湍流剪切應(yīng)力對瓣膜損害的研究進(jìn)展
    “爛”在心里
    One Shake調(diào)料瓶
    非瓣膜性心房顫動患者尿酸與CHADS2CHA2DS2-VASc評分的關(guān)系
    CHA2DS2-VASc評分在非瓣膜性房顫缺血性腦卒中患者中的應(yīng)用
    斑馬導(dǎo)絲在輸尿管鏡鈥激光碎石中的應(yīng)用
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