非心臟手術(shù)中臨時起搏器植入后的起搏比例對心功能的影響

任璐，李興劍，羅偉剛

(寶雞市中心醫(yī)院心血管內(nèi)科，寶雞721008)

隨著麻醉、藥物和手術(shù)研究進(jìn)展，越來越多合并緩慢性心律失常患者開始接受相關(guān)疾病的外科治療，但該人群對手術(shù)和麻醉耐受力差，常易加重心律失常，甚至心跳驟停而死亡，從而增加手術(shù)風(fēng)險[1]。而臨時起搏器(temporary pacemaker, TPM)可用于緩慢性心律失常的臨時搶救或預(yù)防性治療，右心室心尖部是TPM電極最常用的部位，具有安置電極簡便、尖端易固定等優(yōu)點(diǎn)，可有效協(xié)助完善患者的心功能，保證手術(shù)順利進(jìn)行[2]。但近年相關(guān)研究報道顯示，右心室起搏比例與起搏器植入患者的心功能變化有關(guān)，但其對非心臟手術(shù)植入TPM患者心功能的影響研究報道較少[3]。為此本研究回顧性分析了非心臟手術(shù)中植入TPM后高和低起搏比例的患者，探討起搏比例對患者心功能的影響。

1 對象與方法

1.1 研究對象

回顧性分析2012年6月至2017年6月寶雞市中心醫(yī)院心血管內(nèi)科非心臟手術(shù)中植入TPM患者200例，依據(jù)右心室起搏比例分為高搏組128例和低搏組72例。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)經(jīng)臨床癥狀、心動圖、心電圖、阿托品試驗(yàn)、運(yùn)動平板試驗(yàn)等檢查確認(rèn)患者合并緩慢性心律失常；(2)年齡>18歲、無精神疾病病史；(3)就診前1個月未服用β受體阻滯劑及其他減慢心率藥物；(4)有暈厥、竇性停搏、交界性逸搏等TPM植入指征。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)惡性腫瘤；(2)隨訪資料收集不完整；(3)肝、腦、腎等嚴(yán)重器官功能障礙疾病。

1.2 方法

1.2.1 TPM植入 患者麻醉后，根據(jù)《中華醫(yī)學(xué)會心電生理和起搏分會指南》[4]采用Seldinger穿刺法選擇左鎖骨下靜脈入路置入6F動脈鞘管，調(diào)整TPM(Medtronic5318，美國)。心臟電生理刺激儀(蘇州市東方電子儀器廠DF-5A)電極至右心室心尖部起搏，體外檢查是否漏氣后將電極導(dǎo)管尾部的正負(fù)極與TPM連接并開啟起搏器，調(diào)整起搏參數(shù)，起搏閾值<1V固定電極，模式為心室按需起搏，起搏電壓3.0 V，感知靈敏度1.6 mV，脈寬0.5 ms，起搏頻率60次/min，術(shù)中連續(xù)心電圖監(jiān)測直至穩(wěn)定心室起搏奪獲，如起搏心電圖為電軸左偏則提示右心室心尖部起搏，推送導(dǎo)管0.5～1.0 cm；如起搏心電圖為電軸不偏則提示右心室流出道起搏。術(shù)中和術(shù)后常規(guī)起搏心電圖、連續(xù)心電描記監(jiān)測和觀察起搏器的工作情況并記錄起搏比例，術(shù)后待患者恢復(fù)清醒狀態(tài)、病情穩(wěn)定后，拔除臨時起搏電極，其中起搏比例>50%為高搏，≤50%為低搏[5]。

1.2.2 觀察指標(biāo) 并發(fā)癥包括TPM一次成功植入和起搏情況，電極脫位、穿刺點(diǎn)感染、局部血腫等TPM植入相關(guān)并發(fā)癥。心功能指標(biāo)包括心率(heart rate, HR)、心臟指數(shù)(cardiac index,CI)、左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction，LVEF)。血清學(xué)指標(biāo)包括肌酸激酶同工酶MB(creatine kinase isoenzyme MB,CKMB)、肌鈣蛋白T(troponin T,TnT)、氨基末端腦鈉肽前體(amino-terminal pro-brain natriureticpeptid,NT-proBNP)。不良心臟事件包括心臟停搏、惡性心律失常和心力衰竭等，并于患者出院后通過電話、復(fù)診等方式隨訪6個月，通過24 h動態(tài)心電圖記錄新發(fā)房顫情況。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

2 結(jié) 果

2.1 2組患者基線資料比較

2組患者性別、年齡、心律失常類型、麻醉方式、高血壓、糖尿病、手術(shù)時間、術(shù)中出血量等差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05；表1)。

2.2 2組患者手術(shù)并發(fā)癥比較

2組患者均一次成功植入和起搏TPM且均無心臟停搏、惡性心律失常、心力衰竭等圍術(shù)期不良心臟事件發(fā)生，高搏組和低搏組患者手術(shù)并發(fā)癥發(fā)生率分別為4.69%(6/128)和6.94%(5/72)，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05；表2)。

2.3 2組患者HR、CI、LVEF比較

低搏組患者術(shù)前術(shù)后1 d HR、CI和LVEF差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。高搏組患者術(shù)后1 d HR、CI和LVEF明顯低于術(shù)前，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。2組患者術(shù)前HR、CI和LVEF差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。高搏組患者術(shù)后1 d HR、CI和LVEF明顯低于低搏組患者，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。具體見表3。

表1 2組患者基線資料比較

eGFR: estimated glomerular filtration rate

表2 2組患者手術(shù)并發(fā)癥比較

表3 2組患者HR、CI、LVEF比較

HR: heart rate; CI: cardiac index; LVEF: left ventricular ejection fraction. Compared with preoperation,*P<0.05; compared with low pacing group,#P<0.05

2.4 2組患者CKMB、TnT、NT-proBNP比較

低搏組患者術(shù)前術(shù)后1 d CKMB、TnT和NT-proBNP 差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。高搏組患者術(shù)后1 d CKMB、TnT和NT-proBNP高于術(shù)前，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。2組患者術(shù)前CKMB、TnT和NT-proBNP差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。高搏組患者術(shù)后1 d CKMB、TnT和NT-proBNP 明顯高于低搏組患者，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05；表4)。

2.5 2組患者隨訪結(jié)果比較

隨訪6個月期間，高搏組新發(fā)房顫發(fā)生率為7.81%(10/128)，明顯高于低搏組的0.00%(0/72)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=4.391，P=0.045)。

表4 2組患者CKMB、cTnT、NT-proBNP比較

CKMB: creatine kinase isoenzyme MB; TnT: troponin T; NT-proBNP: amino-terminal pro-brain natriuretic peptide. Compared with preoperation,*P<0.05; compared with low pacing group,#P<0.05

3 討 論

TPM是一種輔助改善心功能的儀器，具有電極安置簡便、尖端易固定等優(yōu)點(diǎn)，通過在非心臟手術(shù)中臨時安置，可有效規(guī)避心室頻率變?yōu)槌炭氐拖揞l率，改善患者血流動力學(xué)，從而避免患者術(shù)中心率、心排血量顯著降低，有利于減少麻醉、手術(shù)對心功能的不良影響，對預(yù)防和治療圍手術(shù)期心律失常具有良好的作用。但近年相關(guān)研究指出，植入起搏器的非生理性起搏會對患者的心臟造成一定的不良影響，隨著右心室起搏比例的增高，會導(dǎo)致心室電活動與激動順序不同步，心力衰竭、心房顫動發(fā)生風(fēng)險增加，可能會削弱起搏器帶來的益處[6,7]。

CKMB、TnT、NT-proBNP是可有效反映心肌損傷的血清學(xué)指標(biāo)，其中CKMB、TnT臨床常用，具有調(diào)節(jié)心肌肌肉收縮的作用，心肌細(xì)胞因缺血缺氧等受損時可被大量釋放至血漿中。NT-proBNP是一種由心肌細(xì)胞合成的天然激素，在心室容量或壓力負(fù)荷過大時，可被大量分泌至血漿中且濃度穩(wěn)定[8]。HR、CI和LVEF是心功能指標(biāo)，心功能下降使得每搏輸出量和心輸出量減少時，其水平也會隨之下降[9]。

本研究結(jié)果顯示，2組患者均一次成功植入TPM且均無圍手術(shù)期不良心臟事件發(fā)生，高搏組和低搏組并發(fā)癥發(fā)生率分別為4.69%和6.94%，2組基本相同，表明植入TPM安全有效，此結(jié)論與Jin等[10]研究基本一致，且不同起搏比例對手術(shù)效果無明顯影響。這可能是由于不同起搏比例在植入TPM后均能有效發(fā)揮TPM的作用，能夠?yàn)榛颊咛峁╊l率適應(yīng)而改善心功能，從而緩解心臟及其他重要臟器供血情況，有效規(guī)避圍手術(shù)期心律失常的發(fā)生，且不會增加TPM植入相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生。同時，本研究結(jié)果表明高搏組患者CKMB、TnT和NT-proBNP術(shù)后1 d明顯高于術(shù)前，且明顯高于低搏組患者。高搏組患者HR、CI和LVEF術(shù)后1 d明顯低于術(shù)前，且低于低搏組患者，低搏組患者術(shù)前術(shù)后基本相同。表明相比>50%起搏比例，非心臟手術(shù)中植入TPM后≤50%起搏比例能有效保持患者心功能穩(wěn)定，且不會對患者心功能產(chǎn)生不良影響，此結(jié)論與Boriani等[11]研究基本一致，這可能是由于患者植入TPM產(chǎn)生的電極脈沖激動順序始于右室心尖間隔部，使除極通過傳導(dǎo)速度緩慢的心肌細(xì)胞傳播至心底部。而右心室起搏比例高(>50%)可能使電極脈沖造成心肌某一節(jié)段收縮時另一節(jié)段相對舒張，致使心肌收縮既無順序也不同步，造成左房激動延遲，引起左室后乳頭肌功能不全、二尖瓣后葉脫垂、二尖瓣返流及左房擴(kuò)張，從而導(dǎo)致CKMB、TnT和 NT-proBNP等被大量釋放入血，心底部收縮時心尖收縮完畢而形成瘤樣矛盾運(yùn)動，左、右心室的失同步可引起心臟每搏輸出量減少而使心輸出量減少，表現(xiàn)為HR、CI和LVEF等心功能指標(biāo)水平下降，最終造成心功能下降。

此外，本研究隨訪6個月期間，高搏組患者新發(fā)房顫發(fā)生率為7.81%，明顯高于低搏組患者的0.00%，此結(jié)果與彭暉等[12]研究基本一致，表明與>50%起搏比例比較，非心臟手術(shù)中植入TPM后≤50%起搏比例能有效避免術(shù)后新發(fā)房顫的發(fā)生。這可能是由于非心臟手術(shù)中植入TPM后>50%起搏比例可對心功能產(chǎn)生不利影響，尤其造成左房激動延遲而導(dǎo)致左房擴(kuò)大，從而引起心電活動的室房逆?zhèn)骷案蓴_心房正常的生物電活動，最終導(dǎo)致不恰當(dāng)?shù)男姆看碳ざ黾有g(shù)后新發(fā)房顫的發(fā)生。

本研究也存在一定的不足，如植入TPM起搏比例對非心臟手術(shù)患者心功能的影響機(jī)制復(fù)雜，且納入的病例少，不足以代表所有情況，但與>50%起搏比例比較，非心臟手術(shù)中植入TPM后≤50%起搏比例可有利于保持患者心功能穩(wěn)定，避免術(shù)后新發(fā)房顫發(fā)生，因此在植入TPM后應(yīng)加強(qiáng)右心室起搏管理，盡量優(yōu)化房室間期，減少不必要的右心室起搏可能給患者會帶來更多的收益。