陳萍
(甘肅天水市第一人民醫(yī)院,甘肅 天水 741000)
糖尿病與高血壓都屬于臨床常見的慢性疾病,二者均會引發(fā)心腦血管疾病的發(fā)生,近年來,糖尿病與高血壓的發(fā)病率逐年上升,且二者常合并發(fā)病[1-2]。當(dāng)糖尿病合并高血壓發(fā)生時(shí),會造成患者血脂系統(tǒng)紊亂,而由于血壓的升高又將進(jìn)一步導(dǎo)致糖尿病其他并發(fā)癥如糖尿病腎病、視網(wǎng)膜病變等發(fā)生,糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生又將對血壓產(chǎn)生影響,使得血壓上升,如此形成惡性循環(huán)[3-4]。因此,臨床上對于糖尿病合并高血壓的藥物選擇上會選擇兼具抗糖尿病和降血壓兩種功效的藥物。研究發(fā)現(xiàn),替米沙坦對于糖尿病合并高血壓的治療療效顯著,本文選取我院近一年收治的此病患者148例進(jìn)行替米沙坦治療,結(jié)果發(fā)現(xiàn)療效頗佳,現(xiàn)將具體結(jié)果報(bào)道如下。
選擇2016年6月至2017年6月我院收治的148例糖尿病合并高血壓患者,將其隨機(jī)分為對照組(n=74)和觀察組(n=74)。其中對照組男41例,女33例;年齡32~77歲,平均(56.23±7.84)歲;病程1~18年,平均(5.69±0.46)年;觀察組男44例,女30例;年齡34~78歲,平均(59.85±7.55)歲;病程2~17年,平均(6.06±0.57)年。
兩組患者均先口服降糖藥物以控制血糖。對照組在此基礎(chǔ)上加服氨氯地平治療,1次/d,5mg/次;觀察組則在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加服替米沙坦,1次/d,40mg/次,兩組患者均治療1個月后對比療效。對兩組患者治療后的病情改善情況、治療前和治療3個月后的血壓和血糖水平變化情況、治療過程中的藥物不良反應(yīng)情況、患者的癥狀得到控制的時(shí)間、治療3個月后病情再復(fù)發(fā)情況進(jìn)行比較分析。兩組患者均于治療前后測定血壓和血糖水平、總膽固醇以及三酰甘油水平的變化。血糖的測定方法為:于患者晨起空腹采集靜脈血3mL,應(yīng)用葡萄糖氧化酶法測定。
采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析處理數(shù)據(jù),計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
兩組患者治療前血壓差異不顯著,治療后收縮壓與舒張壓均明顯下降,但組間差異不顯著,無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表1。
表1 兩組患者治療前后血壓變化情況(±s, mmHg)
表1 兩組患者治療前后血壓變化情況(±s, mmHg)
組別 收縮壓 舒張壓觀察組治療前 156.42±10.21 91.38±8.52治療后 132.75±9.35 74.73±7.65對照組治療前 155.94±11.78 90.57±9.39治療后 130.47±9.80 75.06±7.13
對照組患者治療后血脂水平未發(fā)生明顯變化,觀察組患者治療后血脂水平則有了一定程度的降低,組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組患者治療前后空腹血糖、總膽固醇以及三酰甘油的變化情況(±s)
表2 兩組患者治療前后空腹血糖、總膽固醇以及三酰甘油的變化情況(±s)
組別 空腹血糖 總膽固醇 三酰甘油觀察組 治療前 8.36±1.04 5.16±1.19 1.25±0.71治療后 7.59±0.84 4.74±0.92 1.10±0.52對照組 治療前 8.42±1.15 5.21±1.20 1.28±0.64治療后 8.43±1.17 5.13±1.28 1.26±0.63
糖尿病和高血壓是兩種伴隨性發(fā)生的疾病,糖尿病患者高血壓發(fā)病率大致為非糖尿病患者的3倍,而大部分高血壓患者又并發(fā)糖尿病。糖尿病患者的血壓水平會隨著年齡的增長而上升,這是因?yàn)榛颊吣挲g的增長會使血管發(fā)生病變,這會使患者并發(fā)冠心病等疾病,因此,對于年齡較大的患者應(yīng)首先考慮降壓治療[5-6]。氨氯地平是應(yīng)用非常廣泛的長效鈣離子拮抗劑,其具有很高的血管選擇性,可以使小動脈發(fā)生擴(kuò)張從而使血壓降低;同時(shí)還能增強(qiáng)患者冠狀動脈血流,改善心肌缺氧狀況,并激活低密度脂蛋白受體,從而有效地防止動脈硬化;此外,其還能24h平穩(wěn)降壓,這能有效抑制左室由于血壓晝夜交替而節(jié)律紊亂以及血壓在夜間升高所導(dǎo)致肥厚現(xiàn)象[7-8]。但是氨氯地平在降血壓的同時(shí)會導(dǎo)致外周毛細(xì)血管網(wǎng)的壓力增高,這很可能會使外周發(fā)生水腫,因而不是特別理想的藥物。替米沙坦是一種新型的血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑,其能增強(qiáng)胰島素敏感性,并且改善動脈粥樣硬化的多種致病因子,此外其能夠降低胰島β細(xì)胞內(nèi)某些酶的活性從而保護(hù)細(xì)胞功能。它具有高選擇性降壓作用,對AngⅡ受體具有不可逆的拮抗作用[9-10],對緩激肽效應(yīng)的發(fā)生、其他激素以及心血管調(diào)節(jié)的其他受體系統(tǒng)都不會產(chǎn)生影響,因而有更強(qiáng)效的降壓作用。其能選擇性地激活PPA,降低脂肪細(xì)胞對于脂聯(lián)素的分泌量,使得機(jī)體對于胰島素分泌的阻礙得以緩解,胰島素水平升高,血糖水平降低,從而改善血脂紊亂現(xiàn)象。此外,替米沙坦還能誘導(dǎo)骨骼肌線粒體及細(xì)胞核基因的表達(dá),以此增加細(xì)胞能量消耗,從而降低血脂水平。
綜上所述,其可作為糖尿病合并高血壓患者治療的首選藥物。本研究結(jié)果也表明,觀察組患者應(yīng)用替米沙坦治療后,血壓水平有了顯著降低,血脂水平也有了改善,療效優(yōu)于氨氯地平,但作用有限。替米沙坦可以顯著緩解患者高血壓癥狀,有效降低患者血脂血糖指標(biāo),療效顯著,可以作為糖尿病合并高血壓治療的首選藥物。