急性腦梗死病人血糖和梗死灶面積與預后的關系探討

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腦梗死是各種原因導致腦部供血障礙，導致局部腦組織發(fā)生缺血、缺氧，引起局限性腦組織缺血性壞死和腦軟化。腦梗死發(fā)病率、致殘率較高，防治腦梗死成為神經專業(yè)研究領域關注的課題[1]。

近年來，隨著對腦血管疾病的深入研究，發(fā)現(xiàn)血糖水平對急性腦梗死發(fā)病及預后有重要意義和影響，相較于其他病人，高血糖病人更易引發(fā)腦梗死，且預后較差[2-3]。腦梗死與2型糖尿病關系密切，糖尿病并發(fā)腦梗死發(fā)病率為19.8%～44.9%[4]。急性腦梗死嚴重危害人類的身心健康，若同時伴有高血糖，加重腦梗死病情，因此高血糖作為腦梗死的獨立危險因素日益受到重視[5]。

糖尿病是急性腦梗死的危險因素，已逐漸被醫(yī)學界所認同。與非糖尿病病人比較，糖尿病病人動脈粥樣硬化具有較高的發(fā)病率且發(fā)病年齡較低，病情發(fā)展速度快。糖尿病引發(fā)異常的脂質代謝導致高脂血癥，血液黏稠度升高，血流速度降低造成體內血小板功能與抗凝作用異常。以上因素是糖尿病病人腦梗死后出現(xiàn)嚴重臨床表現(xiàn)及預后較差的理論依據(jù)[6]。有研究結果顯示，糖尿病病人患有腦血管病概率高出非糖尿病者1倍，且血糖水平對腦梗死的面積、病情嚴重程度及神經功能恢復均造成影響，血糖水平越高預后越差導致病死率增加[7]。本研究探討急性腦梗死病人血糖水平和梗死灶面積與預后的關系，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 納入標準：①發(fā)病至入院時間72 h以內；②診斷符合第4屆全國腦血管病會議制定的腦梗死診斷標準；③初次發(fā)病病人。排除標準：①心房顫動病人；②嚴重心、肝、肺、腎功能不全病人；③近期有外科手術或外傷史病人；④近期服用激素或免疫抑制劑病人；⑤近期有嚴重感染病人；⑥惡性腫瘤病人；⑦不合作或不能進行口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)病人。

根據(jù)納入和排除標準篩選符合要求的病例，選取2012年10月—2013年12月我院就診的急性腦梗死病人148例，男85例，女63例，年齡50歲～80歲(65.34歲±9.17歲)。

1.2 病例分組 根據(jù)入院空腹血糖水平分為4組：空腹血糖<6.1 mmol/L，為正常血糖組；空腹血糖6.1 mmol/L～11.1 mmol/L，為高血糖Ⅰ組；空腹血糖11.2 mmol/L～16.7 mmol/L，為高血糖Ⅱ組；空腹血糖>16.7 mmol/L，為高血糖Ⅲ組。血糖采用己糖激酶法，糖尿病診斷符合1999年WHO診斷標準，正常值為3.9 mmol/L～6.1 mmol/L。4組性別、年齡、血壓比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。詳見表1。

表1 4組一般資料比較

1.3 觀察標準 根據(jù)頭顱CT所示將病灶面積分為：輕度腦梗死灶(體積<4 cm3)，中度腦梗死灶(體積4 cm3～16 cm3)，重度腦梗死灶組(體積>16 cm3)[8]。頭顱CT梗死灶體積計算公式：長×寬×層數(shù)÷2。

參照全國第4屆腦血管病學術會議通過的《腦卒中病人臨床神經功能缺損程度評分標準》，對4組病人進行神經功能缺損程度評分。最高分45分，最低分0分，輕型0分～15分，中型16分～30分，重型31分～45分，并在發(fā)病90 d±7 d后進行門診隨訪，記錄病人改良Rankin(mRs)評分。于入院時評分，常規(guī)治療，同時控制血糖[9]。4組病人在治療前、治療后第7天、第14天、第21天和第28天，對神經系統(tǒng)功能缺損進行評分。采用1995年全國腦血管病卒中病人神經功能缺損程度評分標準評價神經功能缺損情況。根據(jù)病人神經功能缺損程度評分改善情況判定療效，基本痊愈：功能缺損評分減少90%～100%；顯著進步：功能缺損評分減少40%～90%；進步：功能缺損評分減少17%～40%；無變化：減少<17%。

2 結 果

2.1 4組入院時神經功能缺損評分和腦梗死病灶大小比較 4組入院時神經功能缺損程度比較，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=88.16，P=0.000)。血糖水平越高，神經功能缺損越嚴重。4組病人入院時頭顱CT病灶面積比較，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=115.65，P=0.000)。血糖水平越高，梗死灶面積越大。詳見表2、表3。

表2 4組入院時神經功能缺損評分比較 例

表3 4組入院時腦梗死病灶面積比較 例

2.2 4組治療前后神經系統(tǒng)功能缺損評分比較 4組病人治療前神經系統(tǒng)缺損評分比較，差異有統(tǒng)計學意義(F=318.339，P=0.000)。正常血糖組、高血糖Ⅱ組和高血糖Ⅲ組治療后第7天與治療前比較，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；第14天各組神經系統(tǒng)功能缺損評分比較，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；治療第21天，4組神經系統(tǒng)功能缺損評分減少以正常血糖組最多，高血糖Ⅲ組最少。詳見表4。

2.3 4組臨床療效比較 4組基本痊愈比較，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=38.68，P=0.000)；4組總有效率比較，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=21.48，P=0.000)。4組中正常血糖組總有效率最高，高血糖Ⅲ組總有效率最低。詳見表5。

表4 4組治療前后神經系統(tǒng)功能缺損評分比較(±s) 分

表5 4組臨床療效比較

3 討 論

腦梗死主要由于供應腦部血液動脈出現(xiàn)粥樣硬化和血栓形成，引起管腔狹窄甚至閉塞，導致局灶性急性腦供血不足；也有因異常物體(固體、液體、氣體)沿血液循環(huán)進入腦動脈或供應腦血液循環(huán)的頸部動脈，造成血流阻斷或血流量驟減造成相應支配區(qū)域腦組織軟化壞死。前者稱為動脈硬化性血栓形成性腦梗死，占本病40%～60%，后者稱為腦栓塞占15%～20%。急性缺血性腦卒中病人病灶大小與病情嚴重程度及預后有密切關系。大面積腦卒中定義為頸內動脈主干、大腦中動脈主干或皮層支的完全性卒中[10]。大面積腦卒中約占全部缺血性腦卒中的10%，是急性缺血性腦卒中較嚴重的一種，其病情重，致殘率高，存活病人遺留的神經功能缺損嚴重，影響病人的生活質量，給病人、家庭和社會造成巨大的經濟、精神負擔。腔隙性腦梗死是由于高血壓小動脈硬化導致的大腦深穿支動脈狹窄、閉塞，進而引起微小動脈供血區(qū)腦組織缺血和壞死，最后形成直徑不超過20 mm的一類梗死。一般認為腔隙性腦梗死屬于良性血管病變，遠期預后良好，但近期發(fā)現(xiàn)，腔隙性腦梗死病人近期預后佳，遠期預后未必良好[11]。腔隙性腦梗死數(shù)年后，因心血管疾病死亡明顯增加，再發(fā)腦梗死的危險與其他類型腦梗死相似，且出現(xiàn)認知功能障礙甚至癡呆[12]。因此，控制各種類型腦卒中發(fā)病前危險因素的一級預防、發(fā)病后積極治療及預防再次發(fā)病的二級預防顯得十分重要[6，9]。

發(fā)生急性腦梗死后，高血糖病人不但臨床表現(xiàn)為病情加重及腦缺血面積增大，且導致短期預后較差[13-14]。近些年，很多國內外相關動物實驗證實血糖狀態(tài)影響腦梗死面積，同時加重病人腦組織缺血性損害情況，病死率升高[15-16]。腦梗死急性期血糖升高加重腦神經損害，影響病灶面積及預后。急性期血糖升高入院前長期存在潛在性高血糖主要是應激性血糖升高，其機制認為與下丘腦-垂體-腎上腺軸活動性增高導致皮質醇分泌增多有關[17-18]。病人血糖水平越高其預后越差進而引起病死率升高。這可能是以下幾種原因造成：①糖尿病具有彌漫性的血管病變及血液高黏稠度等特點，血糖顯著升高造成滲透性脫水及利尿時病人體內血液黏稠度顯著升高，導致梗死灶擴大。②急性腦梗死時體內組織缺血抑制氫離子調節(jié)，無氧糖代謝逐漸取代有氧糖代謝。高血糖加劇無氧糖代謝，致使組織內潴留大量乳酸與二氧化碳，且產生大量的血栓烷A2及花生四烯酸，使得血管內皮損傷加劇，增加滲出。高血糖時紅細胞聚集性與脆性加重，較大血管堵塞時供血梗死區(qū)側支循環(huán)血流速度減緩，紅細胞淤積、破裂，高血糖導致血黏稠度升高，使得提前出現(xiàn)逆轉現(xiàn)象進一步減緩局部血流，同時增加梗死面積與加重腦水腫程度。③腦梗死和腦水腫對丘腦、垂體及靶腺結構及其功能造成直接或間接的傷害。急性顱內高壓導致機體應激反應引起血糖進一步增加，血糖升高對急性腦梗死病情的輕重及恢復情況產生影響，加重腦梗死與腦水腫情況導致病死率升高[5]。

因此，臨床上需重視腦梗死急性期血糖監(jiān)測，盡可能避免應用導致血糖升高藥物，及時使用胰島素控制血糖，改善預后，降低致殘率。積極預防和控制高血糖也是預防腦梗死的有力措施之一[7]。