消化性潰瘍復(fù)發(fā)相關(guān)因素logisitic回歸分析

薛偉瑜

（廣東省江門市新會區(qū)人民醫(yī)院 江門 529100）

消化性潰瘍是指發(fā)生在十二指腸或胃的潰瘍。臨床表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作性、季節(jié)性和周期性的上腹部疼痛，伴有返酸、嘔吐、噯氣和嘈雜感等臨床癥狀，若不及時治療可導(dǎo)致患者并發(fā)嘔血、便血、胃穿孔、休克甚至死亡。消化性潰瘍的特點(diǎn)為發(fā)病周期長、自然緩解及反復(fù)發(fā)作[1～2]。國內(nèi)相關(guān)統(tǒng)計(jì)發(fā)現(xiàn)[3]，約80%的十二指腸潰瘍及50%的胃潰瘍患者會在1年內(nèi)復(fù)發(fā)。消化性潰瘍?nèi)髲?fù)發(fā)可能引發(fā)機(jī)體其它病變，如消化道出血、功能性消化不良和消化道炎癥等，嚴(yán)重降低患者的生活質(zhì)量[4]。因此，深入了解消化性潰瘍的復(fù)發(fā)高危因素，對預(yù)防消化性潰瘍復(fù)發(fā)、提升預(yù)后有重要意義。本文分析了消化性潰瘍復(fù)發(fā)的相關(guān)因素?，F(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015年1月～2017年10月我院收治的184例消化性潰瘍患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，分為復(fù)發(fā)組52例與未復(fù)發(fā)組132例，其中男110例，女74例；年齡21～78歲，平均年齡（48.4±16.4）歲；潰瘍最大直徑 1～11 mm，平均最大直徑（5.9±2.8）mm。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) 經(jīng)消化內(nèi)鏡檢查確診為消化性潰瘍者；資料完整的患者。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) 惡性消化道潰瘍患者；伴有嚴(yán)重心、肝、腎或肺等臟器病變患者；妊娠或哺乳期婦女；精神疾病患者；資料缺失的患者。

1.4 研究方法 納入研究的相關(guān)因素有：性別、年齡、BMI指數(shù)、基礎(chǔ)疾?。ㄌ悄虿?、高血壓病）、生活習(xí)慣（吸煙、飲酒）、焦慮（SAS≥50分）、抑郁（SDS≥53分）、終末Hp感染、非甾體結(jié)構(gòu)的抗炎藥（NSAID）應(yīng)用史、潰瘍大小和潰瘍數(shù)目。潰瘍愈合：經(jīng)治療后，消化性潰瘍臨床癥狀消失，潛血試驗(yàn)陰性，消化內(nèi)鏡檢查顯示潰瘍病灶處于愈合期或瘢痕期。潰瘍復(fù)發(fā)：確認(rèn)潰瘍愈合后，出現(xiàn)消化性潰瘍相關(guān)臨床癥狀，消化內(nèi)鏡檢查顯示有活動性潰瘍。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 數(shù)據(jù)處理采用SPSS19.0軟件，計(jì)數(shù)資料以例（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)，多因素分析采用Logisitic回歸分析，取顯著性水準(zhǔn)α=0.05雙側(cè)檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 單因素分析 吸煙、飲酒、焦慮、抑郁、終末期Hp感染、NSAID應(yīng)用史、潰瘍最大直徑和潰瘍數(shù)目是消化性潰瘍復(fù)發(fā)的相關(guān)影響因素，P＜0.05。見表1。

表1 消化性潰瘍復(fù)發(fā)單因素分析[例（%）]

2.2 相關(guān)變量賦值方法 見表2。

表2 相關(guān)變量賦值方法

2.3 Logisitic回歸分析 多因素Logisitic回歸分析顯示，吸煙、飲酒、終末期Hp感染、NSAID應(yīng)用史和大直徑潰瘍是消化性潰瘍復(fù)發(fā)的危險(xiǎn)性因素，P＜0.05。見表3。

表3 消化性潰瘍復(fù)發(fā)因素Logisitic回歸分析

3 討論

消化性潰瘍是臨床常見疾病，隨著現(xiàn)代診療技術(shù)的不斷進(jìn)步，消化性潰瘍的診治方法已經(jīng)高度發(fā)達(dá)，但由于消化性潰瘍是多病因疾病，環(huán)境、生活習(xí)慣、精神因素和遺傳因素等引發(fā)的胃腸道黏膜防護(hù)機(jī)制減弱均可導(dǎo)致潰瘍的復(fù)發(fā)。本研究中，消化性潰瘍患者的復(fù)發(fā)率為28.26%（52/184），低于趙玥[5]報(bào)道的59.17%，高于蔡晉[6]報(bào)道的20.00%，這可能與地域性差異和納入樣本數(shù)量大小有關(guān)。

本研究的Logisitic回歸分析結(jié)果顯示，吸煙、飲酒、終末期Hp感染、NSAID應(yīng)用史和大直徑潰瘍是消化性潰瘍復(fù)發(fā)的危險(xiǎn)性因素，P＜0.05。說明上述因素可增加消化性潰瘍的復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)。吸煙可導(dǎo)致胃酸和胃蛋白酶分泌增加，胃及十二指腸黏膜血管受到刺激后使血流量減少，導(dǎo)致機(jī)體平衡紊亂，免疫力下降；另外，煙草中的煙堿可引發(fā)幽門括約肌松弛，導(dǎo)致膽汁反流，增加Hp感染風(fēng)險(xiǎn)，易引起復(fù)發(fā)。酒精經(jīng)胃腸道代謝，飲酒后約20%的酒精主要在胃內(nèi)氧化代謝，酒精可刺激胃酸分泌，高濃度酒精在胃內(nèi)代謝可損傷胃黏膜，破壞胃黏膜屏障，導(dǎo)致復(fù)發(fā)。終末期Hp感染可增加胃泌素表達(dá)，胃泌素的表達(dá)水平上升會抑制生長抑素的表達(dá)，進(jìn)而引發(fā)胃內(nèi)環(huán)境變化，導(dǎo)致潰瘍復(fù)發(fā)?，F(xiàn)代藥理[7]研究發(fā)現(xiàn)NSAID藥物可抑制cox-1作用，造成前列腺素E合成障礙，使胃上皮細(xì)胞脫落，胃血流及十二指腸血流減少，屏障減弱。另外有學(xué)者[8]認(rèn)為NSAID經(jīng)口服后，在胃酸作用下可彌散入胃黏膜表層細(xì)胞，直接損傷胃黏膜。潰瘍直徑越大，潰瘍愈合越慢，愈合后易形成較大的瘢痕，導(dǎo)致局部消化道黏膜變性，對胃酸、胃蛋白酶和其它中間體的侵蝕性抵抗能力下降，最終導(dǎo)致潰瘍復(fù)發(fā)。也有研究顯示，精神因素是消化性潰瘍復(fù)發(fā)的危險(xiǎn)性因素，本研究未能得出該結(jié)論，可能與諸多因素交互作用，導(dǎo)致焦慮和抑郁因素在消化性潰瘍復(fù)發(fā)中的影響減弱有關(guān)。

綜上所述，消化性潰瘍復(fù)發(fā)率較高，吸煙、飲酒、終末期HP感染、NSAID應(yīng)用史和大直徑潰瘍是消化性潰瘍復(fù)發(fā)的危險(xiǎn)因素，應(yīng)進(jìn)行針對性干預(yù)，降低復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)。