急性腦干梗死患者S100B蛋白水平及 神經(jīng)功能恢復(fù)的臨床觀察

張美蓉

急性腦干梗死作為臨床上一類發(fā)病率較高的腦血管疾病，對患者的生命健康造成較大的影響，經(jīng)過近年來多種動物實驗及臨床研究發(fā)現(xiàn)，在急性腦干梗死發(fā)生發(fā)展期間，可伴隨著不同程度的血清S100B蛋白水平的改變，此種指標水平的改變在一定程度上反映出了神經(jīng)膠質(zhì)細胞損傷的嚴重程度和患者的預(yù)后[1，2]。現(xiàn)我院針對收治的急性腦干梗死患者在給予常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，加用前列地爾治療，該藥物作為一種臨床上較為常見的選擇性血管擴張劑，能夠充分發(fā)揮促進血管擴張，保護血管內(nèi)皮細胞的作用，在改善血清S100B蛋白的同時，促進改善患者的神經(jīng)功能，報道如下：

1 資料與方法

1.1 臨床資料：選取我院自2015年5月至2017年5月收治的急性腦干梗死患者90例，納入標準：在我院經(jīng)過顱腦磁共振成像確診為急性腦干梗死患者，但期間未見占位及出血的情況；符合2010年由中國急性缺血性腦卒中診治指南制定的相關(guān)標準[3]；美國國際衛(wèi)生研究院卒中量表(NHISS)評分在7～22分。排除標準：合并嚴重肝腎功能障礙及心力衰竭等其他心腦血管疾病者、因腦出血及其他顱內(nèi)占位性疾病者，妊娠或哺乳期的女性；對所用藥物存在過敏史者；合并感染者；血糖水平異常者。按相同部位患者各自隨機數(shù)字表法將患者分為對照組與觀察組，每組各45例，對照組中男25例，女20例，年齡31～70歲，平均(49.23±2.34)歲，梗死部位包括腦橋25例，延髓15例，中腦5例。觀察組中男24例，女21例，年齡32～73歲，平均(50.29±3.92)歲，梗死部位包括腦橋24例，延髓14例，中腦7例。兩組患者在年齡、性別等一般資料上差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

1.2 方法：兩組均給予常規(guī)治療，包括：降低顱內(nèi)壓、改善腦組織循環(huán)等治療。觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用前列地爾(北京泰德制藥股份有限公司，國藥準字：H10980024，規(guī)格：2ml：10μg)治療，方法為：將10μg的前列地爾注射液加入0.9%氯化鈉注射液100ml中，靜脈滴注，每日1次，連續(xù)治療14d。

1.3 觀察指標 :比較兩組患者治療前后血清S100B蛋白及NHISS評分的變化。(1)分別于入院后的次日治療后3d、7d、14d清晨空腹，肘靜脈血3ml不抗凝，常溫下離心，留取血清0.5ml,立即放入-20 ℃冰箱保存，待測后利用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)對血清S100B蛋白的水平進行測量[4]。所用試劑盒均由于上海酶聯(lián)生物技術(shù)有限公司提供，全部操作過程均嚴格按照試劑盒上說明書進行。(2)分別于治療前、治療后第3、7、14d參考由NHISS評分對患者的神經(jīng)功能缺損情況評價，評分越高說明患者的神經(jīng)功能缺損情況越嚴重，反之，NHISS評分越低說明神經(jīng)功能損傷越輕[5]。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后血清S100B蛋白的變化比較：兩組治療前血清S100B蛋白水平比較無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后第3d、第7d及第14d與治療前比較血清S100B蛋白水平降低，觀察組比對照組血清S100B蛋白水平降低，差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，見表1。

表1 兩組患者治療前后血清S100B蛋白的變化比較

注：與同組治療前比較*P<0.05；與對照組治療后比較#P<0.05

2.2 兩組患者治療前后神經(jīng)功能恢復(fù)情況比較：兩組治療前神經(jīng)功能NHISS評分比較無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后第3d、第7d及第14d與治療前比NHISS評分降低，觀察組治療后比對照組NHISS降低，差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，見表2。

表2 兩組患者治療前后NHISS評分比較(單位：分)

注：與同組治療前比較*P<0.05；與對照組治療后比較#P<0.05

3 討論

目前，針對急性腦干梗死的早期治療將挽救缺血半暗帶、促進改善再灌注損傷作為常見，同時注意對血小板的聚集產(chǎn)生抑制作用，更好地維持并恢復(fù)好梗死區(qū)域的血液供應(yīng)[6，7]。近年來，較為常用的方法包括動脈溶栓、抗血小板及抗凝治療、促進保護神經(jīng)細胞等，均可取得一定的效果，但仍值得進一步改善[8]。

前列地爾作為一種較為常用的血管擴張劑，能夠?qū)ι窠?jīng)末梢釋放去甲腎上腺素并舒張血管平滑肌細胞的過程產(chǎn)生突出的抑制作用，從而對血管床產(chǎn)生促進擴張的效果，因此，能夠產(chǎn)生強烈的舒張血管作用。另外，由于機體代謝前列地爾的酶主要分布在肺臟、肝臟以及腎臟等部位，加之前列地爾能夠?qū)ρ“迥?nèi)腺苷酸環(huán)化酶產(chǎn)生刺激激活的作用，從根本上增加環(huán)磷酸腺苷的量，并對由于血栓素(TXA2)引起的血管收縮，進一步促進擴張血管。將前列地爾應(yīng)用于急性腦干梗死的治療過程中能夠發(fā)揮以下幾種機制：⑴前列地爾通過靶向擴張的作用對栓塞部位的血管進行擴張，從而更好地緩解血液供應(yīng)，促進改善半暗帶供血的情況，有效避免盜血情況的發(fā)生[9]；(2)前列地爾通過促進減少自由基的生成，對由于自由基過多引起的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)產(chǎn)生有效的抑制作用，同時有效的預(yù)防組織細胞出現(xiàn)缺血-再灌注損傷；(3)前列地爾通過對腺苷酸產(chǎn)生激活作用，促進升高血小板內(nèi)的磷酸腺苷水平，并對TXA2的釋放產(chǎn)生抑制作用，更好的預(yù)防血栓的進一步發(fā)生與惡化[10]；(4)前列地爾通過促進增加紅細胞的變形能力，促進降低血液的黏稠度，有效的改善微循環(huán)。

S100B作為一種主要存在于神經(jīng)膜細胞以及膠質(zhì)細胞的特殊物質(zhì)，具有較高的可溶性， S100B 特異性存在于中樞的神經(jīng)膠質(zhì)細胞、星形膠質(zhì)細胞、少突膠質(zhì)細胞、小膠質(zhì)細胞和大膠質(zhì)細胞中，通常也可作為星形膠質(zhì)細胞激活的一類標志。另外，S100B蛋白具有廣泛的生物活性，在細胞增殖分化、肌肉收縮、基因表達、分泌及細胞凋亡中發(fā)揮著重要的生理作用。有臨床研究資料顯示，高水平S100B蛋白能夠產(chǎn)生較強的細胞毒作用，引起細胞生長抑制和凋亡在患者發(fā)生神經(jīng)損傷后，S100B能夠通過受到損傷的血-腦屏障進入到血液中，此時對血清S100B水平進行檢測時，可見其水平明顯升高，并發(fā)現(xiàn)S100B蛋白水平與梗死的體積、神經(jīng)功能缺損情況以及神經(jīng)功能恢復(fù)情況具有一定的相關(guān)性[11]。另外，有臨床研究資料顯示，S100B能夠有效促進神經(jīng)元的生長分化及修復(fù)，但當其水平異常升高時，則能夠?qū)е录毎乃劳?，同時在研究中也發(fā)現(xiàn)了血清S100B水平的升高能夠在一定程度上反應(yīng)出腦梗死的損傷程度[12]。結(jié)合本次結(jié)果證實急性腦干梗死經(jīng)過前列地爾治療后，血清S100B的水平明顯降低，其神經(jīng)功能也會得到一定程度的改善，促進恢復(fù)了預(yù)后。

綜上所述，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用前列地爾治療急性腦干梗死能夠促進改善腦梗死患者血清S100B蛋白的水平，并有效恢復(fù)患者的神經(jīng)功能。由于本次研究樣本量有限，未能進行長期隨訪，可能存在一定的缺陷，通過進一步深入研究以獲得精確的結(jié)論。