王偉
【摘要】目的 探討不同劑量阿托伐他汀對不穩(wěn)定型心絞痛(UAP)經(jīng)皮冠脈介入術(PCI)后患者血脂代謝、Hcy及心功能的影響。方法 選取2016年1月~2018年1月我院收治的接受PCI治療的UAP患者150例作為研究對象,將其者隨機分為A、B組,各75例,分別采用常規(guī)劑量(20 mg)及大劑量阿托伐他汀(40 mg)治療,測定兩組治療前、治療3個月血脂指標及生物標志物高敏C反應蛋白(hs-CRP)、cTnI、Hcy與LVEF、LVDD、CO、每搏量(SV)的變化,統(tǒng)計兩組治療不良反應及隨訪1年不良事件發(fā)生情況。
結果 治療3個月,兩組總TC、LDL-C、hs-CRP、cTnI、Hcy均降低,B組降低幅度高于A組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);治療3個月,兩組LVEF、SV、CO均上升,LVDD降低,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),B組LVEF、SV、CO高于A組,LVDD低于A組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論 大劑量阿托伐他汀可調(diào)節(jié)UAP PCI術后脂代謝,減輕機體炎癥水平,促進患者心功能恢復,且有較高的安全性。
【關鍵詞】不穩(wěn)定型心絞痛;阿托伐他汀;大劑量;脂代謝;心功能
【中圖分類號】R473.5 【文獻標識碼】B 【文章編號】ISSN.2095-6681.2018.22..02
UAP是介于勞累性穩(wěn)定型心絞痛與急性心肌梗死之間的不穩(wěn)定型心肌缺血綜合征[1]。PCI有微創(chuàng)、痛苦小、成功率高等優(yōu)勢,但PCI術中需進行球囊擴張、支架置入等操作,可能造成血管內(nèi)膜損傷及微小心肌損傷,激發(fā)機體自身炎癥反應,引起病變再狹窄或支架內(nèi)再狹窄發(fā)生[2]。既往認為,PCI治療前后口服他汀類藥物可減輕UAP患者PCI術后心肌損傷及炎癥反應程度,改善血管內(nèi)皮功能,糾正心肌重構,提高粥樣斑塊穩(wěn)定性[3]。但對他汀類藥物劑量的選擇尚存一定的爭議。為探討不同劑量阿托伐他汀對UAP PCI術后患者的血脂代謝、Hcy及心功能的影響,現(xiàn)對150例UAP患者進行研究分析。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2016年1月~2018年1月我院收治的接受PCI治療的UAP患者150例作為研究對象。入組標準:滿足UAP診斷標準[4];PCI治療前心肌酶譜處于正常水平;獲得患者知情同意書。按隨機數(shù)字表法將其分為A、B組,各75例。其中,A組男44例,女31例,年齡52~76歲,平均(60.2±7.1)歲,病程1~8年,平均(4.1±1.2)年,其中吸煙35例,高血壓23例,糖尿病18例;B組男43例,女32例,年齡51~78歲,平均(60.4±7.3)歲;病程1~10年,平均(4.3±1.4)年,其中吸煙34例,高血壓22例,糖尿病17例。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
1.2 方法
兩組均擇期行PCI治療。A組PCI治療前后接受常規(guī)劑量阿托伐他汀治療,術前3~7 d每日晚間睡前口服阿托伐他汀,20 mg/次,1次/d,術后繼續(xù)服用,20 mg/次,1次/d,維持4周。B組PCI均接受大劑量阿托伐他汀治療,術前3~7 d,
40 mg/次,1次/d,術后繼續(xù)口服,40 mg/d,持續(xù)4周。
1.3 觀察指標
①血脂代謝水平。治療前、治療3個月均留取患者外周靜脈血,采用全自動生化分析儀測定血清TG、TC、HDL-C、LDL-C水平。②血生物標志物水平。治療前、治療3個月均留取患者外周靜脈血,采用免疫比濁法測定高敏C反應蛋白水平,采用酶聯(lián)熒光分析法,測定肌鈣蛋白水平,采用循環(huán)酶法測定同型半胱氨酸水平。③心功能指標測定。治療前、治療3個月均采用邁瑞DC-8型心臟彩超測定患者LVEF、LVDD、CO、SV的變化。④安全性
監(jiān)測。
1.4 統(tǒng)計學方法
采用SPSS 20.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行處理,計量資料采用t檢驗;計數(shù)資料采用x2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2 結 果
2.1 兩組血脂代謝水平比較
治療3個月,兩組TC、LDL-C降低,B組降低幅度高于A組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。
2.2 兩組血生物標志物水平對比
治療3個月,兩組hs-CRP、cTnI、Hcy均降低,B組各指標降低幅度高于A組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),
見表2。
2.3 兩組心功能指標對比
治療前,療3個月,兩組LVEF、SV、CO上升,LVDD降低,與同組治療前比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),B組LVEF、SV、CO高于A組,LVDD低于A組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表3。
3 討 論
阿托伐他汀為常用他汀類藥物,屬羥基戊二酸單酰輔酶A(HMG-COA)還原酶抑制劑,口服水解后其產(chǎn)物可在體內(nèi)與抑制膽固醇合成限速酶HMG-COA還原酶競爭,減少膽固醇合成,并促進LDL-C合成,下調(diào)TC及LDL-C水平。早期認為,血脂異常、高血脂狀態(tài)是引起動脈粥樣硬化的主要危險因素,持續(xù)高血脂狀態(tài)可引起動脈血管內(nèi)皮細胞受損,促進血液內(nèi)脂質(zhì)滲透并沉積于血管內(nèi)膜,導致動脈斑塊形成,引起血管閉塞[5]。本研究發(fā)現(xiàn),UAP患者治療前血清TC、LDL-C均處于較高水平,與上述觀點相符。
目前常規(guī)劑量阿托伐他汀在冠心病治療中的效果已得到肯定。Kucera等[6]指出,大劑量阿托伐他汀可提高UAP調(diào)脂效果,發(fā)揮心肌保護效應。但Su等[7]發(fā)現(xiàn),大劑量打托伐他汀可能增加患者肝臟毒性反應。本研究中,A、B組分別應用常規(guī)劑量、大劑量阿托伐他汀治療,結果發(fā)現(xiàn),兩組治療3個月TC、LDL-C均降低,但B組降低幅度高于A組,提示阿托伐他汀調(diào)脂作用可能呈劑量依賴性特點。進行血生化指標監(jiān)測發(fā)現(xiàn),治療3個月B組hs-CRP、cTnI、Hcy水平均低于A組,hs-CRP為經(jīng)典炎癥反應標志物,是早期預測及評估冠心病嚴重程度的有效指標,在冠心病發(fā)病及病程進展中有重要作用;Hcy則為血管損傷性氨基酸,其過度表達可直接引起血管內(nèi)皮細胞損傷,導致血管功能異常;cTnI則為心肌損傷重要標志物,心肌受損后,cTnI快速釋放進入血液,導致其濃度上調(diào)。而B組治療后上述指標均降低,且幅度高于A組,肯定了大劑量阿托伐他汀治療對拮抗炎癥反應、血管內(nèi)皮損傷及心肌損傷均有確切的效果。
參考文獻
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本文編輯:劉欣悅