經皮冠狀動脈介入治療術后自發(fā)性血胸1例

張立博 鄧靖 匡政宇 劉幼文 魏向龍

1 臨床資料

患者 女，71歲。因“間斷性胸悶3年，再發(fā)加重7 h”入院?；颊哂?年前開始，常于勞累時出現胸悶，并伴有胸部壓迫感，癥狀持續(xù)5～10 min，經休息后可自行緩解，未系統(tǒng)診治。入院前7 h無明顯誘因突發(fā)胸悶、胸痛，持續(xù)數分鐘后自行消失，間斷性發(fā)作數次。約發(fā)病1 h后癥狀呈持續(xù)性發(fā)作，且不能緩解，并伴有四肢發(fā)麻、惡心，遂呼叫“120”入南方醫(yī)科大學深圳醫(yī)院急診科治療。既往高脂血癥12年，服用他汀類藥物治療后3個月即自行停藥，未復查；高血壓病史1年，最高血壓165/85 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），未規(guī)律監(jiān)測及服藥治療。入院查體：體溫36.7 ℃，脈搏30次/min，呼吸18次/min，血壓89/56 mmHg。神志清醒，頸靜脈無怒張，雙肺呼吸音清，未聞及明顯干、濕性啰音，心界不大，心率30次/min，律齊，心音正常，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音及額外心音，未聞及心包摩擦音，腹軟，無壓痛及反跳痛，雙下肢無水腫。心電圖示：竇性心律，Ⅲ度房室傳導阻滯（AVB），Ⅱ、Ⅲ、aVF、V7～V9導聯 ST 段抬高 0.2～0.3 mV（圖 1 A 和 B）。實驗室檢查示：超敏肌鈣蛋白T 0.014 ng/ml、D-二聚體0.58 μg/ml、鉀3.30 mmol/L；心肌酶、凝血四項、腦鈉肽、腎功能均正常。入院診斷：急性下壁、后壁心肌梗死。給予阿司匹林300 mg，替格瑞洛180 mg頓服。在等待綠色通道介入治療時發(fā)生心室顫動（室顫），反復給予4次電除顫后，室顫消失，代之以Ⅲ度AVB，心率20～30次/min，植入臨時起搏器。急診經右側橈動脈入徑行冠狀動脈造影示：左主干（LM）未見狹窄；左前降支（LAD）近中端90%～95%彌漫性狹窄，長約30 mm，遠端及各分支均未見狹窄，TIMI血流Ⅲ級；左回旋支（LCX）近端閉塞，各分支均未見顯影，遠端TIMI血流0級（圖2）；右冠狀動脈（RCA）細小，近中遠端通暢，未見狹窄。LCX血栓負荷較重，為罪犯血管，立即予以冠狀動脈內注射替羅非班15 ml，抽吸導管反復抽吸后，置入Resolute 3.0 mm×18.0 mm支架1枚，以16 atm（1 atm=101.325 kPa）壓力釋放，再次造影見遠端有血栓影，TIMI血流Ⅱ級，第2次予以冠狀動脈內注射替羅非班5 ml，造影見遠端TIMI血流Ⅲ級（圖3），術畢。

術后持續(xù)靜脈注射替羅非班至液體總量達到100 ml（含量5 mg），阿司匹林100 mg、每日1次，替格瑞洛90 mg、每日2次，在6 h后開始皮下注射肝素4100 U、每日2次。術后第1天床旁X線胸片示：右肺中上野及左肺上野見不規(guī)則斑片狀影，以右肺為著，考慮滲出性病變（圖4）。實驗室檢查結果符合急性心肌梗死的病情發(fā)展過程，血紅蛋白（Hb）正常。第3天患者氣促明顯，右側胸部疼痛不適。心電監(jiān)護示：竇性心律，心率110次/min，血壓90/50 mmHg，指脈氧飽和度96%。聽診：右肺呼吸音減弱，可聞及濕性啰音。床旁X線胸片示：與第1次相比較，右肺野滲出性病變明顯增多，右側胸腔少量積液（圖5）。第4天患者平臥位時氣促明顯較前加重，心電監(jiān)護示：竇性心律，心率98次/min，血壓95/55 mmHg，指脈氧飽和度96%。胸部CT結果示：右肺野片狀稍高密度影，考慮局部出血灶并包裹；雙肺滲出性病變，雙側胸腔積液（圖6）。治療方案調整：停用阿司匹林、替格瑞洛及肝素治療，應用哌拉西林抗感染治療。實驗室檢查示Hb進行性降低，提示有活動性出血。輸紅細胞共4 U后，復查Hb升高至正常范圍。第5天患者病情未見明顯改善。行胸腔閉式引流術，共引流出血性液體1100 ml。胸部增強CT示：右側胸腔見積液影，內見團塊狀高密度影，大小約85 mm×60 mm，邊界尚清晰，密度不均，CT值約65 HU，與右肺上葉后段、右肺下葉背段近斜裂區(qū)關系密切；右肺葉受壓，高密度灶未見明顯強化，右肺體積明顯減小，右肺團塊狀高密度影，周圍未見明顯異常增粗的血管（圖7）；右側腋動脈及周圍未見明顯異常密度影。胸外科會診：建議開胸清除血凝塊和積血，并探查出血點。第6天開胸手術過程：于第4肋間做長約10 cm切口，探查見右上肺、下肺、中肺肺裂間及右后縱隔有大量凝固性血塊，胸腔血性積液。予以清除血凝塊約400 ml，胸腔積液200 ml。沖洗胸腔，探查鎖骨下動脈及靜脈、上腔靜脈、下腔靜脈、奇靜脈、肺動脈及靜脈、肺門、胸壁等部位，未見明顯出血點，術中輸血200 ml。術后12 h開始持續(xù)泵入普通肝素1000 U/h，至術后48 h停藥；術后第2天恢復阿司匹林和替格瑞洛抗血小板治療。第19天于出院前復查心電圖，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯Q波形成并呈T波倒置；Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段已恢復至基線（圖8）。X線胸片示：雙肺滲出性病變較前明顯吸收，右側胸腔少量氣體已吸收（圖9）。準許出院，院外常規(guī)雙聯抗血小板、調脂治療，美托洛爾控制心率至靶目標，2周后復診并行LAD介入治療。

圖1 A 入院時心電圖示Ⅲ度房室傳導阻滯，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段抬高0.2～0.3 mV

圖1 B 入院時心電圖示Ⅲ度房室傳導阻滯，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V7～V9導聯ST段抬高0.2～0.3 mV

圖2 急診造影圖示回旋支閉塞

圖3 回旋支支架置入術后

圖4 術后第1天床旁X線胸片示右肺中上野及左肺上野見不規(guī)則斑片狀影，以右肺為著

圖5 術后第3天床旁X線胸片示右肺野滲出性病變較前明顯增多，右側胸腔少量積液

圖6 胸部CT示右肺野片狀稍高密度影，考慮局部出血灶并包裹；雙肺滲出性病變，雙側胸腔積液

圖7 增強胸部CT示右側胸腔積液，內有團塊狀高密度影，周圍未見明顯異常增粗的血管

2 討論

自發(fā)性血胸定義為：在沒有胸腔和肺部外傷的情況下，自發(fā)性的胸腔積液中血細胞比容大于外周血細胞比容的50%。導致自發(fā)性血胸的最主要原因是抗凝藥物的使用，經皮冠狀動脈腔內成形術后自發(fā)性血胸的發(fā)生較罕見［1-2］?？寡“逅幬锏氖褂每梢詫е伦园l(fā)性血胸發(fā)生，但也非常罕見，迄今為止僅有一篇報道，而且發(fā)生在抗血小板藥物使用兩周后［3］。而本例患者是在應用后第3天發(fā)生自發(fā)性血胸，且不能明確區(qū)分究竟是抗血小板藥物還是肝素的作用，因為需要同時進行抗血小板和抗凝治療。

如果自發(fā)性血胸沒有找到任何疾病相關的證據，稱為特發(fā)性自發(fā)性血胸，這種情況多發(fā)生在青年人，和氣胸并存［4］。本例患者在檢查過程中，周圍未發(fā)現其它出血相關性疾病，胸部增強CT掃描在高密度灶也未發(fā)現明顯的增強部位或者增粗的血管，開胸檢查過程中也未發(fā)現明顯出血灶和滲血部位。在開胸清除胸腔積血12 h后重新使用肝素，患者血胸也未再次發(fā)生。本例患者未排除細小血管出血的可能，因為患者在行支架置入術前經歷過4次電除顫，未能排除患者劇烈的身體抖動導致胸腔小血管或者肺部血管損傷，但并未發(fā)現出血相關的血管。

對本例患者的救治經驗提示：如果有胸腔積液的影像學證據和進行性Hb降低的化驗證據，一定要考慮自發(fā)性血胸的存在，及時的胸腔引流是確診和減輕胸腔壓力的關鍵；如果積血已經發(fā)生包裹，那么胸腔閉式引流已經不能有效地清除血凝塊，必須開胸清除。開胸探查的時機也非常重要，開胸時間過晚，纖維層與肺組織之間可能已產生緊密粘連，剝除時出血較多，損傷肺組織；而開胸時間過早，則因纖維層尚未形成，難于整個清除。

圖8 出院前復查心電圖示Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯Q波形成并呈T波倒置；Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段已恢復至基線

圖9 出院前X線胸片示雙肺滲出性病變較前明顯吸收，右側胸腔少量氣體已吸收