運(yùn)動(dòng)康復(fù)治療對(duì)慢性穩(wěn)定型心力衰竭病人的臨床療效觀察

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心力衰竭是由于任何心臟結(jié)構(gòu)或功能異常導(dǎo)致心室充盈或射血分?jǐn)?shù)受損的一組復(fù)雜臨床綜合征，慢性癥狀、體征穩(wěn)定1個(gè)月以上成為穩(wěn)定型心力衰竭，是各種心臟疾病的嚴(yán)重和終末階段，是老年人死亡的主要原因之一。2003年我國(guó)一項(xiàng)涉及全國(guó)10省的流行病學(xué)調(diào)查顯示心力衰竭的患病率為0.9%，且隨著年齡的增長(zhǎng)，發(fā)病率逐漸升高，心力衰竭已逐漸成為我國(guó)心血管領(lǐng)域的重要公共衛(wèi)生問題。心力衰竭一直被認(rèn)為是運(yùn)動(dòng)康復(fù)治療的禁忌證，直到1979年，Lee等報(bào)道運(yùn)動(dòng)康復(fù)治療對(duì)心力衰竭病人是安全的，且可以提高心力衰竭病人的運(yùn)動(dòng)耐力。2013年美國(guó)心臟學(xué)會(huì)/美國(guó)心臟協(xié)會(huì)制定的心力衰竭指南把運(yùn)動(dòng)康復(fù)列為治療慢性穩(wěn)定型心力衰竭IA類推薦。運(yùn)動(dòng)康復(fù)能明顯降低慢性心力衰竭病人的傷殘率及死亡率，提高生活質(zhì)量，降低醫(yī)療費(fèi)用。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2015年10月—2016年10月慢性心力衰竭病人100例，男67例，女33例，年齡(57.04±9.78)歲，體重(71.59±8.99)kg。所有病人均符合Framingham心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)，美國(guó)紐約心臟病學(xué)會(huì)(NYHA)心功能分級(jí)Ⅱ級(jí)～Ⅲ級(jí)。入選標(biāo)準(zhǔn)：臨床癥狀穩(wěn)定，優(yōu)化藥物治療。排除標(biāo)準(zhǔn)：惡性心律失常，急性心力衰竭，急性心肌炎，有癥狀的主動(dòng)脈瓣狹窄，嚴(yán)重肥厚性梗阻型心肌病。隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，各50例。對(duì)照組，男31例，女19例；年齡(57.08±9.60)歲；體重(71.05±9.74)kg。治療組，男36例，女14例；年齡(57.00±10.05)歲；體重(72.13±8.25)kg。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法 兩組均接受常規(guī)藥物治療，給予利尿劑、β受體阻滯劑、血管緊張素Ⅱ拮抗劑(ARB)/血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)、地高辛、硝酸酯類藥物等。治療組聯(lián)合運(yùn)動(dòng)康復(fù)治療，根據(jù)心肺運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)無氧代謝閾值制定運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度，根據(jù)病人運(yùn)動(dòng)時(shí)的癥狀、血壓、心電圖情況制定運(yùn)動(dòng)時(shí)間，運(yùn)動(dòng)頻率為隔日1次，共15周，運(yùn)動(dòng)方式為康復(fù)平板或康復(fù)踏車。

1.3 觀察指標(biāo) 依據(jù)心肺運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)(CPT)評(píng)估，記錄病人無氧代謝閾值(AT)心率、峰值最大心率、AT攝氧量、峰值攝氧量、運(yùn)動(dòng)時(shí)間。

2 結(jié) 果

兩組治療前基線情況比較，對(duì)照組與治療組AT心率、峰值最大心率、AT攝氧量、峰值攝氧量、運(yùn)動(dòng)時(shí)間差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，兩組具有可比性。治療組治療后各項(xiàng)指標(biāo)較治療改善差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；兩組間治療后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組治療前后各項(xiàng)指標(biāo)比較(±s)

3 討 論

心力衰竭是心臟器質(zhì)性疾病常見的終末轉(zhuǎn)歸，心排血量降低，血管擴(kuò)張能力失調(diào)，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)水平失調(diào)，血管調(diào)節(jié)功能減低；在心力衰竭缺氧條件下，骨骼肌代謝明顯異常，出現(xiàn)氧代謝、轉(zhuǎn)運(yùn)及利用障礙，導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)耐力減低；研究發(fā)現(xiàn)極量運(yùn)動(dòng)時(shí)心力衰竭病人供給下肢血量?jī)H占心排血量的51%，較正常人明顯較少，運(yùn)動(dòng)中肌肉釋放某種信號(hào)物質(zhì)在心力衰竭病人體內(nèi)增多，導(dǎo)致骨骼肌肌動(dòng)力感受器激活，興奮交感神經(jīng)，導(dǎo)致外周阻力增加，肌肉灌注不足，使得運(yùn)動(dòng)耐力減低，生活質(zhì)量低下。Keteyian等[1]薈萃分析提示運(yùn)動(dòng)康復(fù)可提高慢性心力衰竭病人運(yùn)動(dòng)耐力，改善內(nèi)皮功能，降低交感神經(jīng)張力，提高骨骼肌肌力和耐力，具有改善骨骼肌氧化酶活性等化學(xué)方面的效能；可提高心排血量，改善左心室重構(gòu)，改善左心室射血分?jǐn)?shù)及左心室舒張末容量，降低血漿神經(jīng)激素水平，改變骨骼肌組織學(xué)特點(diǎn)和抗炎作用。

慢性心力衰竭運(yùn)動(dòng)康復(fù)始于20世紀(jì)70年代末[2]，循證醫(yī)學(xué)證據(jù)顯示運(yùn)動(dòng)康復(fù)可改善病人運(yùn)動(dòng)耐力及生活質(zhì)量。沈玉芹等[3]發(fā)現(xiàn)有氧運(yùn)動(dòng)康復(fù)治療能明顯改善慢性心力衰竭病人運(yùn)動(dòng)耐力。本研究發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)康復(fù)治療組AT心率、峰值最大心率、AT攝氧量、峰值攝氧量、運(yùn)動(dòng)時(shí)間均較藥物治療組改善顯著。運(yùn)動(dòng)康復(fù)不僅改善慢性心力衰竭病人血漿及組織細(xì)胞因子，還抑制內(nèi)皮細(xì)胞凋亡[4]。運(yùn)動(dòng)康復(fù)通過提高骨骼肌毛細(xì)血管密度和骨骼肌線粒體氧化酶的活性，增加Ⅰ型肌纖維和骨骼肌肌力和耐力，從而提高運(yùn)動(dòng)耐力，改善生活質(zhì)量。通過運(yùn)動(dòng)治療，心力衰竭病人的腎素-血管緊張素系統(tǒng)的張力降低，長(zhǎng)期訓(xùn)練使兒茶酚胺的分泌減少，交感興奮性降低、迷走活動(dòng)增強(qiáng)，從而使心率變慢，降低心肌耗氧量有利于心功能的改善[3]。加強(qiáng)心力衰竭病人的運(yùn)動(dòng)耐力，使氣短等癥狀得以改善，提高日常生活能力，改善焦慮、抑郁等情緒，改善生活質(zhì)量，且生活質(zhì)量的改善與VO2max的改善呈正相關(guān)。有研究證實(shí)有氧運(yùn)動(dòng)對(duì)于慢性穩(wěn)定性心力衰竭病人是安全的[5]，慢性心力衰竭病人運(yùn)動(dòng)康復(fù)14個(gè)月后，可使再住院率降低19%，死亡率降低22%左右。本研究結(jié)果提示：病人治療15周后，對(duì)照組AT心率、峰值最大心率、AT攝氧量、峰值攝氧量、運(yùn)動(dòng)時(shí)間均較治療前有所改善，其中AT心率顯著下降、峰值攝氧量顯著升高(P<0.05)。治療組AT心率、峰值最大心率、AT攝氧量、峰值攝氧量、運(yùn)動(dòng)時(shí)間均較前改善(P<0.05)。治療組AT心率、峰值最大心率、AT攝氧量、峰值攝氧量、運(yùn)動(dòng)時(shí)間均較對(duì)照組改善有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

嚴(yán)格按照心肺運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)制定的個(gè)體化、科學(xué)化的運(yùn)動(dòng)處方進(jìn)行運(yùn)動(dòng)康復(fù)，可提高慢性心力衰竭病人的無氧閾值、運(yùn)動(dòng)持續(xù)時(shí)間、最大攝氧量等心肺功能。慢性心力衰竭病人的有氧運(yùn)動(dòng)是安全、有效的，可改善病人的生活質(zhì)量。