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    椎旁阻滯聯(lián)合椎管內(nèi)麻醉對(duì)全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)患者應(yīng)激反應(yīng)和疼痛的影響

    2018-08-25 01:43:50鄭繼根鐘傳禮
    解放軍醫(yī)藥雜志 2018年8期
    關(guān)鍵詞:椎旁蛋白激酶置換術(shù)

    薛 強(qiáng),鄭繼根,鐘傳禮

    激素的大量應(yīng)用、外傷、骨質(zhì)疏松等均可導(dǎo)致股骨頭或股骨頸壞死,出現(xiàn)髖關(guān)節(jié)功能障礙等癥狀,隨著平均壽命的延長,越來越多的該類患者開始接受全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)[1-2]。因手術(shù)創(chuàng)傷和術(shù)后疼痛均可引起嚴(yán)重的應(yīng)激反應(yīng)影響患者康復(fù)。Sansone等[3]報(bào)道術(shù)后慢性疼痛可導(dǎo)致患者焦慮、抑郁、睡眠障礙[4-6]。椎旁阻滯是近幾年較為常用的鎮(zhèn)痛方式,可促進(jìn)肺癌患者術(shù)后蘇醒,降低惡性、嘔吐等并發(fā)癥發(fā)生率,加速術(shù)后康復(fù)[7];但其在全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)應(yīng)用的研究較少見。本研究探討椎旁阻滯聯(lián)合椎管內(nèi)麻醉對(duì)全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后患者疼痛及應(yīng)激的影響?,F(xiàn)報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1.1一般資料 選取2017年1月—2018年2月攀枝花市中心醫(yī)院收治的全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后80例。按治療方法分為觀察組和對(duì)照組,每組40例。2組年齡、性別、置換部位、Harris評(píng)分、身體體重指數(shù)等比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。具有可比性。見表1。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

    表1 2組全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)一般臨床資料比較

    注:觀察組給予椎旁阻滯,對(duì)照組術(shù)后給予藥物鎮(zhèn)痛

    1.2納入和排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):行全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)(單側(cè));年齡18~80歲;對(duì)本研究知情并簽署同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):骨質(zhì)疏松;髖關(guān)節(jié)結(jié)核等;脊髓損傷;合并外傷;假體移植失??;強(qiáng)直性脊柱炎或類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎;脊柱或髖部畸形;精神性疾??;其他急慢性疼痛性疾??;其他重大疾病;無法配合完成本研究。

    1.3治療方法 2組給予椎管內(nèi)麻醉:右側(cè)臥位,于L2~3部位穿刺,穿刺成功后置入導(dǎo)管4~5 cm,注入鹽酸左旋丁哌卡因注射液(江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司,國藥準(zhǔn)字07031222)10 ml,調(diào)節(jié)麻醉平面至T11~12,術(shù)中根據(jù)麻醉平面和手術(shù)情況,適當(dāng)追加局麻藥物;手術(shù)入路均采用直接前方入路,假體均為美國Simth&Nephew公司的微創(chuàng)人工全髖關(guān)節(jié)器械及生物型假體(Polar生物型股骨柄及R3生物型髖臼杯)。觀察組在此基礎(chǔ)上給予椎旁麻醉:取側(cè)臥位,取L2節(jié)段棘突間隙旁(2.5 cm)作為穿刺點(diǎn),碘針尖經(jīng)橫突上緣進(jìn)入椎旁間隙,再入針1.5 cm突破韌帶,回抽無血、腦脊液,Starling技術(shù)置管,經(jīng)導(dǎo)管注入0.5%(鹽酸羅哌卡因注射液,廣東嘉博制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20113381)15 ml,恢復(fù)平臥位,20 min后測(cè)定麻醉平面,開始手術(shù),術(shù)中每隔1 h追加15 ml鹽酸羅哌卡因注射液,手術(shù)結(jié)束時(shí)經(jīng)導(dǎo)管再次追加15 ml鹽酸羅哌卡因注射液。術(shù)后常規(guī)給予抗凝、抗感染、鎮(zhèn)痛等對(duì)癥支持治療。對(duì)照組術(shù)后根據(jù)患者疼痛情況給予口服鎮(zhèn)痛藥物對(duì)癥處理。

    1.4觀察指標(biāo) 主要指標(biāo)準(zhǔn):術(shù)中情況(手術(shù)時(shí)間、術(shù)中出血量)、術(shù)后應(yīng)激反應(yīng)[C-反應(yīng)蛋白(CRP)、應(yīng)激激素血管緊張素(AngⅡ)]、視覺模擬疼痛評(píng)分、康復(fù)情況(出院時(shí)間)和并發(fā)癥(切口感染、假體松動(dòng)、下肢靜脈血栓、肺部感染)。次要觀察指標(biāo)為術(shù)中血壓、呼吸、心率、血氧飽和度和麻醉相關(guān)不良反應(yīng)。

    1.5檢測(cè)方法 ①手術(shù)時(shí)間:開始切皮至縫合結(jié)束為手術(shù)時(shí)間;②術(shù)中出血量:收集術(shù)中引流量,減去沖洗用的生理鹽水量為術(shù)中出血量;③CRP:分別于入院時(shí)和術(shù)后24 h抽血,使用全自動(dòng)血常規(guī)分析儀檢測(cè)CRP;④AngⅡ:分別于入院時(shí)和術(shù)后24 h抽取患者靜脈血5 ml,3000r/min離心后取上層血清,采用Elisa法檢測(cè)AngⅡ,具體步驟參考試劑盒;⑤視覺模擬疼痛評(píng)分:根據(jù)視覺模擬疼痛評(píng)分量表,讓患者對(duì)自身疼痛情況進(jìn)行評(píng)分,評(píng)分范圍為0~10分,得分越高,表明越疼痛;⑥出院時(shí)間;⑦切口感染:切口周圍紅腫熱痛,出現(xiàn)膿性分泌物,細(xì)菌培養(yǎng)出致病菌;⑧假體松動(dòng):患肢疼痛,X線片示假體松動(dòng);⑨下肢靜脈血栓:雙下肢血管B超示下肢靜脈血栓形成;⑩肺部感染:出現(xiàn)肺部感染的呼吸道癥狀,痰培養(yǎng)出致病菌;血壓、呼吸、心率、血氧飽和度:分別于麻醉前、麻醉后5 min、手術(shù)開始后30 min、手術(shù)結(jié)束時(shí)根據(jù)心電監(jiān)護(hù)記錄;不良反應(yīng):頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、腹脹等。

    1.6統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。α=0.05為檢驗(yàn)水準(zhǔn)。

    2 結(jié)果

    2.1手術(shù)情況比較 2組術(shù)中出血量、手術(shù)時(shí)間等差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表2。

    2.2術(shù)中血流動(dòng)力學(xué)情況比較 2組麻醉前、麻醉后5 min、手術(shù)開始后30 min、手術(shù)結(jié)束時(shí)血壓、呼吸、心率、血氧飽和度指標(biāo)比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表3。

    表2 2組髖關(guān)節(jié)置換手術(shù)情況比較

    注:觀察組給予椎旁阻滯,對(duì)照組術(shù)后給予藥物鎮(zhèn)痛

    2.3麻醉不良反應(yīng)比較 2組頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、腹脹等發(fā)生率比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。上述并發(fā)癥均未造成嚴(yán)重后果,經(jīng)對(duì)癥治療后均緩解。見表4。

    2.4應(yīng)激反應(yīng)水平比較 2組術(shù)前CRP和AngII值比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),術(shù)后24 h的CRP和AngII水平均高于術(shù)前,且觀察組低于對(duì)照組(P<0.05)。見表5。

    表3 2組髖關(guān)節(jié)置換術(shù)中血流動(dòng)力學(xué)情況

    注:觀察組給予椎旁阻滯,對(duì)照組術(shù)后給予藥物鎮(zhèn)痛

    表4 2組髖關(guān)節(jié)置換術(shù)麻醉的不良反應(yīng)比較

    注:觀察組給予椎旁阻滯,對(duì)照組術(shù)后給予藥物鎮(zhèn)痛

    表5 2組髖關(guān)節(jié)置換術(shù)應(yīng)激反應(yīng)水平比較

    注:觀察組給予椎旁阻滯,對(duì)照組術(shù)后給予藥物鎮(zhèn)痛

    2.5術(shù)后疼痛情況和出院時(shí)間比較 術(shù)后24 h,觀察組疼痛視覺模擬評(píng)分低于對(duì)照組(P<0.05),出院時(shí)間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表6。

    2.6術(shù)后并發(fā)癥比較 2組術(shù)后并發(fā)癥比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表7。

    表6 2組髖關(guān)節(jié)置換術(shù)術(shù)后疼痛情況和出院時(shí)間比較

    注:觀察組給予椎旁阻滯,對(duì)照組術(shù)后給予藥物鎮(zhèn)痛

    表7 2組髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后并發(fā)癥比較[例(%)]

    注:觀察組給予椎旁阻滯,對(duì)照組術(shù)后給予藥物鎮(zhèn)痛

    3 討論

    全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)目前已在各大醫(yī)院已經(jīng)被廣泛開展。但隨著現(xiàn)代康復(fù)外科的快速發(fā)展,對(duì)該類患者圍手術(shù)期的管理越來越嚴(yán),不僅要求盡可能加速患者術(shù)后康復(fù),還要求改善其圍手術(shù)期舒適度,因此術(shù)后鎮(zhèn)痛被廣泛關(guān)注,是目前研究的一個(gè)重點(diǎn)和熱點(diǎn)[8-12]。本研究結(jié)果顯示椎旁阻滯可以顯著降低患者術(shù)后疼痛和應(yīng)激反應(yīng),且2組術(shù)中血流動(dòng)力學(xué)、不良反應(yīng)和術(shù)后并發(fā)癥均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,說明椎旁阻滯安全有效,值得進(jìn)一步推廣。

    手術(shù)時(shí)難免損傷組織,組織損傷產(chǎn)生了大量的壞死細(xì)胞,這些細(xì)胞產(chǎn)生的三磷腺苷、胞外基質(zhì)的分解產(chǎn)物等,可通過激活肥大細(xì)胞、肥大細(xì)胞脫顆粒,而釋放組胺、5-羥色胺等血管活性物質(zhì),加重局部炎性反應(yīng)和炎性損傷,直接導(dǎo)致傷害性感受神經(jīng)元敏感化。手術(shù)部位的組織損傷還可以誘導(dǎo)大量的中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、T細(xì)胞聚集和浸潤,釋放白介素-6、腫瘤壞死因子-α等炎性因子,傷害性感覺神經(jīng)元末梢受體,激活神經(jīng)元內(nèi)蛋白激酶A、蛋白激酶C、p38絲裂酶原活化蛋白激酶等多種復(fù)雜的信號(hào)傳導(dǎo)通路,從而導(dǎo)致傷害性感覺神經(jīng)元磷酸化,導(dǎo)致周圍神經(jīng)元興奮閾值下降,從而導(dǎo)致機(jī)體對(duì)疼痛的敏感性增加。椎旁阻滯鎮(zhèn)痛的主要原理是通過阻滯脊髓背根神經(jīng)節(jié),達(dá)到術(shù)中和術(shù)后鎮(zhèn)痛的目的,一般的麻醉藥物選擇羅哌卡因,其鎮(zhèn)痛時(shí)間長,可以有效阻斷痛覺神經(jīng)傳導(dǎo),目前在喉嚨手術(shù)[13]、小兒開腹手術(shù)[14]、骨折[15]等諸多類型手術(shù)中,均已經(jīng)證實(shí)了椎旁阻滯在術(shù)中和術(shù)后鎮(zhèn)痛中,效果較好,值得進(jìn)一步推廣。椎旁阻滯可以根據(jù)不同的手術(shù)部位,選擇不同的阻滯平面,可以有效減少其他麻醉藥物的用量。另外,椎旁阻滯一般使用的麻醉藥量較少,對(duì)患者運(yùn)動(dòng)神經(jīng)阻滯較少,幾乎不妨礙患者運(yùn)動(dòng)。因此可達(dá)到較好的鎮(zhèn)痛效果。本研究結(jié)果顯示,椎旁阻滯可以顯著降低患者術(shù)后疼痛,說明這種鎮(zhèn)痛方式可以在全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)患者中應(yīng)用。吳茜等[16]研究顯示,椎旁阻滯聯(lián)合腰骶叢麻醉,也可達(dá)到很好的鎮(zhèn)痛效果,支持本研究。

    炎癥、應(yīng)激是急性疼痛的重要原因,椎旁阻滯鎮(zhèn)痛后,可以防止體內(nèi)炎性因子的進(jìn)一步擴(kuò)大,從而有利于降低患者術(shù)后應(yīng)激反應(yīng)??乖瓚?yīng)激原暴露使機(jī)體處于慢性氧化應(yīng)激狀態(tài)。氧化應(yīng)激導(dǎo)致生物分子的氧化損傷,引起機(jī)體產(chǎn)生內(nèi)源性的損傷相關(guān)的分子模式和細(xì)胞因子的釋放。損傷相關(guān)的分子模式能激活模式識(shí)別受體(PRRs)與非模式識(shí)別受體。細(xì)胞因子能激活PRRs下游的信號(hào)通路。這些受體介導(dǎo)的信號(hào)通路的激活,導(dǎo)致細(xì)胞因子和趨化因子釋放增加,招募和激活更多的炎性細(xì)胞,引起機(jī)體系統(tǒng)性無菌炎癥反應(yīng)。應(yīng)激和炎癥相輔相成,抑制炎癥反應(yīng),也可以較好地降低應(yīng)激反應(yīng)。椎旁阻滯可以通過抑制神經(jīng)元內(nèi)蛋白激酶A、蛋白激酶C、p38絲裂酶原活化蛋白激酶等多種復(fù)雜的信號(hào)傳導(dǎo)通路,而抑制炎癥反應(yīng),并最終降低應(yīng)激反應(yīng)。本研究也顯示采用椎旁阻滯的患者術(shù)后應(yīng)激反應(yīng)較低。孫杰峰等[17]、宋金玲[18]研究也證實(shí)了椎旁阻滯可以降低患者術(shù)后應(yīng)激反應(yīng)。

    綜上所述,椎旁阻滯可以降低全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)患者術(shù)后應(yīng)激反應(yīng)和疼痛評(píng)分,值得進(jìn)一步推廣。

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