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    帕金森病合并比薩綜合征1例報道

    2018-08-14 06:49:12,,
    關(guān)鍵詞:癥狀

    , ,,

    帕金森病(Parkinson′s disease,PD)是常見的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病之一,軀干的異常姿勢是PD病人致殘的重要原因。而比薩綜合征(Pisa syndrome,PS)是一種以強直性軀干側(cè)向彎曲為特征的臨床綜合征,是晚期PD的嚴(yán)重致殘并發(fā)癥。PS臨床上較為少見,現(xiàn)將1例PD合并PS病人的臨床資料進(jìn)行回顧性分析。

    1 資 料

    病人,女,71歲,因“漸起肢體抖動伴行動遲緩16年”于2016年8月15日入院。病人16年前出現(xiàn)右上肢不自主抖動,似“搓丸樣”,后出現(xiàn)雙手抖動,肢體運動遲緩、僵硬,翻身困難,起步困難,行走前沖,不易停止、易跌倒,有時晨起感雙下肢抽動,診斷為PD。給予口服多巴絲肼片(美多芭)、卡左雙多巴控釋片(息寧)、吡貝地爾緩釋片(泰舒達(dá))等藥物治療,癥狀有好轉(zhuǎn),病情時有波動,反復(fù)在我科調(diào)整治療。2015年5月在我院住院期間發(fā)現(xiàn)軀干側(cè)向彎曲,后逐漸加重,影響站立、行走等日?;顒?。近日來肢體抖動加重,為進(jìn)一步治療收住我科。病人神清,精神可,無言語不清,無飲水嗆咳及吞咽困難,睡眠較差,納食可,小便可,長期便秘(4 d~5 d1次)。既往史:腰3椎體成形術(shù)3年;慢性中耳炎病史8年。查體:內(nèi)科系統(tǒng)檢查未見異常;??茩z查:意識清楚,記憶力、理解力正常,言語流利,問答切題,顱神經(jīng)(-),下頜及四肢大幅度不自主抖動,右側(cè)肢體抖動尤為劇烈,四肢肌張力齒輪樣增高,四肢肌力5級,指鼻不準(zhǔn),跟膝脛試驗完成差;軀干側(cè)向彎曲,坐位或行走時癥狀加重,平躺時完全消失;慌張步態(tài),運動遲緩,平衡障礙,閉目難立征陽性,不能走直線,深淺感覺無明顯異常,腦膜刺激征陰性,腱反射(++),雙側(cè)病理征陰性,帕金森病聯(lián)合評分標(biāo)準(zhǔn)(UPDRS) Ⅲ評分32分,H-Y分級 3級。輔助檢查:血尿便常規(guī)、血生化、腦鈉肽(BNP)、凝血功能、糖化血紅蛋白、腫瘤標(biāo)志物無明顯異常。腰椎CT:腰3椎體陳舊壓縮性骨折;腰椎退行性改變,腰4~5、腰5~骶1椎體相對面終板炎;腰2~3、腰3~4、腰4~5椎間盤膨出;腰5~骶1椎間盤突出。胸片:右肺尖陳舊性病灶;主動脈硬化。全脊柱正位片(見圖1):脊柱側(cè)彎,L3椎體壓縮性骨折術(shù)后。診斷:帕金森病,比薩綜合征。入院前口服美多芭0.125 mg,每日4次,餐前服用,恩他卡朋0.2 g,每日4次,餐前服用,普拉克索0.5 mg,每日3次,餐后服用,卡左雙多巴控釋片1片,睡前服用;增加左旋多巴的劑量(美多芭0.25 g口服,每日4次,餐前服用),并且停用普拉克索后軀體側(cè)向彎曲無改善;因病人靜止性震顫好轉(zhuǎn),但異動明顯,治療上調(diào)整方案為美多芭為0.188 g,每日4次,餐前服用,恩他卡朋0.1 g,每日4次,餐前服用,普拉克索0.5 mg,每日3次,餐后服用,病人癥狀好轉(zhuǎn)出院。

    圖1 全脊柱正位片

    2 討 論

    PS是一種以強直性軀干側(cè)向彎曲為特征的臨床綜合征,是晚期PD的嚴(yán)重致殘并發(fā)癥。Ekbom等[1]

    于1972年作為神經(jīng)安定藥物的運動并發(fā)癥首次描述,表現(xiàn)為軀干向身體一側(cè)強直性屈曲,伴輕度后旋,不伴有其他肌張力障礙癥狀,因病人體態(tài)形似著名的意大利比薩斜塔而得名。

    由于PS尚缺乏統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn),使得臨床報道中其發(fā)病率存在顯著差異(2%~90%),因此目前缺乏準(zhǔn)確的流行病學(xué)證據(jù)[2]。Tinazzi等[3]評估PD病人中PS的發(fā)生率,并評估PS與人口統(tǒng)計學(xué)特征和臨床特征之間的相關(guān)性。該研究共納入1 631例PD病人,其中有143例出現(xiàn)PS,發(fā)生率為8.8%,研究發(fā)現(xiàn)伴有PS的病人年齡更大,體重指數(shù)更低,疾病病程更長,病情也更嚴(yán)重,且生活質(zhì)量更差。PS的發(fā)病機制目前尚有爭議:一些學(xué)者認(rèn)為,PD的軀干側(cè)向彎曲是一種軸性肌張力障礙[4]。另一些則認(rèn)為本體感覺異常是導(dǎo)致PS軸性姿態(tài)異常的主要原因[5]。然而,以椎旁肌病或骨骼及軟組織為目標(biāo)的研究尚沒有發(fā)現(xiàn)關(guān)于PS發(fā)病周圍性機制的證據(jù)[6-7]。

    PS的診斷標(biāo)準(zhǔn)尚無共識,一些學(xué)者將PS的臨床表現(xiàn)定義為持續(xù)的軀干側(cè)向偏斜(至少10°),長時間的坐位或行走時癥狀加重,平躺時完全消失[8]。PS起病時可以進(jìn)展緩慢,逐漸加重,也可以表現(xiàn)為亞急性起病或在幾個月內(nèi)迅速惡化[9]。PS主要與脊柱側(cè)彎鑒別[10],后者被定義為正位X線片顯示脊柱Cobb角[即選擇組成側(cè)凸或者后凸兩端(最頭端和最尾端)最傾斜的椎體之間成角]大于10°的側(cè)方彎曲,是一種脊柱的三維畸形,包括冠狀位、矢狀位和軸位上的序列異常。與PS鑒別點在于脊柱側(cè)彎在仰臥位時不消失或至少不完全消失。

    PS與幾乎所有的多巴胺藥物有關(guān),藥物包括左旋多巴/卡比多巴,左旋多巴/芐絲肼,左旋多巴/卡比多巴/恩他卡朋以及麥角(培高利特)和非麥角衍生物,如普拉克索、羅匹尼羅、多巴胺受體激動劑和雷沙吉蘭[11-13]。其他與PS有關(guān)的藥物包括典型和非典型抗精神病藥物,三環(huán)類抗抑郁藥、選擇性5 -羥色胺再攝取抑制劑,止吐劑,鋰,苯二氮卓類藥物等[14]。除了藥物引起的PS可以停用相關(guān)(致病)藥物,由于本病病因未明,尚無特定藥物治療。有報道顯示調(diào)整左旋多巴及多巴受體激動劑可能有效[15],其他治療方法有康復(fù)治療[16]、肌內(nèi)注射肉毒毒素(BTX)[16]、椎管減壓術(shù)[17]、腦深部電刺激(DBS)[18]。

    本例病人為老年女性,以漸起肢體抖動伴行動遲緩為主要表現(xiàn),緩慢進(jìn)行性加重,長期應(yīng)用美多芭、普拉克索等藥物緩解臨床癥狀,1年期逐漸出現(xiàn)軀干側(cè)向彎曲(>10°),坐位或行走時癥狀加重,平躺時可完全緩解。這一臨床表現(xiàn)符合PS診斷。病人在發(fā)現(xiàn)軀干側(cè)向彎曲后癥狀逐漸加重,影響行走、站立等日?;顒?,并因肢體抖動加重而就診。經(jīng)過調(diào)整美多芭、恩他卡片、普拉克索等藥物劑量后肢體抖動明顯緩解,而軀干側(cè)向彎曲改善不明顯。需要注意的是在PD疾病的發(fā)展過程中會出現(xiàn)多種非多巴胺能的非運動癥狀,包括焦慮、抑郁、幻覺、睡眠障礙、性功能障礙、便秘等,則可能與乙酰膽堿、去甲腎上腺素、5-羥色胺、氨基丁酸等神經(jīng)遞質(zhì)有關(guān),而治療中需要加用抗精神病藥物、三環(huán)類抗抑郁藥、選擇性5 -羥色胺再攝取抑制劑、苯二氮卓類藥物等藥物,這些藥物也與PS的發(fā)病相關(guān)。因此,臨床上遇到PD合并PS的病人,需要仔細(xì)分析PS的發(fā)病機制及相關(guān)的影響因素,力求藥物調(diào)整及治療方案的個體化,以期提高PS治療的有效性。

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