氯沙坦聯(lián)合貝那普利治療腎實質性高血壓的效果探析

呂巧榮

（四川省攀枝花市中心醫(yī)院預防保健科，四川 攀枝花 617067）

腎實質性高血壓是指原發(fā)或繼發(fā)性腎臟實質病變引起的高血壓。腎實質性高血壓是臨床上最常見的一種繼發(fā)性高血壓，是慢性腎臟病的并發(fā)癥之一[1]。腎實質性高血壓可引發(fā)心腦血管意外，加速對患者腎臟造成的損害。腎實質性高血壓是臨床上公認的一種頑固性、難治性高血壓。氯沙坦和貝那普利均為臨床上常用的降壓藥。為探討使用氯沙坦聯(lián)合貝那普利治療腎實質性高血壓的效果，四川省攀枝花市中心醫(yī)院對2016年7月至2017年6月期間收治的部分腎實質性高血壓患者使用氯沙坦聯(lián)合貝那普利進行治療，獲得了很好的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本文的研究對象為2016年7月至2017年6月期間四川省攀枝花市中心醫(yī)院收治的166例腎實質性高血壓患者。對這些患者的納入標準為：1）其病情經腎活檢、尿檢或影像學檢查被確診為腎實質性高血壓。3）未患有嚴重的心腦血管疾病。4）未進行過血液透析治療或腎移植治療。5）不對本次研究中使用的藥物過敏。隨機將這些患者分為對照組（83例）和觀察組（83例）。對照組患者中有男性患者49例，女性患者34例；其年齡為26～70歲，平均年齡為（37.8±9.9）歲；其中原發(fā)疾病為糖尿病腎病的患者有33例，為慢性腎盂腎炎的患者有18例，為慢性腎小球腎炎的患者有21例，為狼瘡性腎炎及紫癜性腎炎的患者有11例。觀察組患者中有男性患者49例，女性患者34例，其年齡為26～70歲，平均年齡為（37.8±9.9）歲；其中原發(fā)疾病為糖尿病腎病的患者有32例，為慢性腎盂腎炎的患者有18例，為慢性腎小球腎炎的患者有22例，為狼瘡性腎炎及紫癜性腎炎的患者有11例。兩組患者的一般資料相比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

讓兩組患者均在每日晚間服用50 mg的氯沙坦，每天服1次。在此基礎上，讓觀察組患者在每日清晨服用10 mg的貝那普利，每天服1次。兩組患者均連續(xù)治療3個月。

1.3 觀察指標

治療前后分別測量兩組患者的收縮壓（SBP）及舒張壓（DBP），并檢測其血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）及24h尿蛋白（24Hup）的水平。

1.4 統(tǒng)計學分析

將本次研究的數據均采用SPSS22.0統(tǒng)計軟件進行處理，計量資料用均數±標準差（±s）表示，采用t檢驗，計數資料用百分比（%）表示，采用χ2檢驗。以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 治療前后兩組患者的血壓

治療前，兩組患者的SBP及DBP相比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。治療后，兩組患者的SBP、DBP均低于其治療前的SBP及DBP（P＜0.05）。治療后，觀察組患者SBP及DBP均低于對照組患者（P＜0.05）。詳見表1。

表1 治療前后兩組患者的血壓水平（kPa）

2.2 治療前后兩組患者的腎功能指標

治療前，兩組患者SCr、BUN及24Hup的水平相比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。治療后，兩組患者SCr及24Hup的水平均低于其治療前SCr及24Hup的水平（P＜0.05）。兩組患者治療前后的BUN水平相比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。治療后，觀察組患者24Hup的水平低于對照組患者（P＜0.05）。治療后，兩組患者SCr及BUN的水平相比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。詳見表2。

表2 治療前后兩組患者的腎功能指標（±s）

注：*與對照組相比，P＜0.05；#與治療前相比，P＜0.05。

組別 例數 SCr（μ/L） BUN（mmol/L） 24Hup（g/d）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 83 206.7±33.2 188.6±33.8# 7.3±1.2 6.5±1.1 3.4±0.9 2.4±0.6#觀察組 83 207.3±32.5 186.5±31.9# 7.3±1.2 6.2±0.9 3.3±0.8 1.5±0.7*#

3 討論

腎實質性高血壓是臨床上常見的一種繼發(fā)性高血壓。該病是導致心腦血管疾病發(fā)生的危險因素。腎實質性高血壓會加快患者腎小球硬化的速度，損害其腎功能[2]。積極地對腎實質性高血壓患者進行治療能預防其發(fā)生心腦血管疾病，延緩其腎病的進展。相關的研究結果顯示，治療腎實質性高血壓的難度比治療原發(fā)性高血壓的難度大[3]。這是因為，腎實質性高血壓的發(fā)病機制復雜，影響患者病情進展的因素較多。腎實質性高血壓患者內皮素及血管緊張素Ⅱ的水平較高，可促進其血管收縮，增加其血管的阻力，進而使其血壓增高。內皮素還會促使磷脂酶C和蛋白激酶C活化、肌凝蛋白和收縮蛋白磷酸化，導致血管平滑肌收縮，從而使其血壓增高。

氯沙坦是一種新型的非肽類血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，可強力、持續(xù)地降低血壓。氯沙坦能高選擇性地阻滯AT1受體與血管緊張素Ⅱ的結合，抑制醛固酮的分泌和血管收縮，起到降壓的作用。氯沙坦還能改善腎血流動力學指標，減輕腎血管的阻力，選擇性地擴張出球小動脈，降低腎小球內的壓力，從而減少蛋白尿，增加腎血流量和腎小球的濾過率，保護腎臟。貝那普利是一種血管緊張素轉換酶抑制劑，經肝臟和其他組織水解后，可阻止血管緊張素Ⅱ的形成，增強血漿腎素的活性，降低血漿醛固酮的水平，抑制緩激肽的降解，從而降低血壓和腎小球內壓。貝那普利還能通過抑制細胞外基質的生成來延緩腎小球纖維化，并改善腎小球濾過膜的通透性，降低尿蛋白的水平，減輕腎臟的負擔。將氯沙坦和貝那普利聯(lián)合用于治療腎實質性高血壓，可通過不同途徑降低患者的血壓，保護其腎功能。

本次研究的結果證實，使用氯沙坦聯(lián)合貝那普利治療腎實質性高血壓可有效地降低患者的血壓，改善其腎功能。