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    左卡尼汀結合常規(guī)治療急性心肌損傷的療效觀察

    2018-07-23 11:12:16郭泳彤鄭梓基黃景祥
    實用中西醫(yī)結合臨床 2018年6期
    關鍵詞:肉堿心肌細胞標志物

    郭泳彤 鄭梓基 黃景祥

    (廣東省廣州市增城區(qū)人民醫(yī)院 廣州 511300)

    急性心肌損傷主要由急性冠脈缺血引起,缺血與炎癥導致心肌細胞膜通透性增加。臨床常見病變有不穩(wěn)定性心絞痛、缺血性心肌損傷、急性心肌梗死等,發(fā)病率和病死率極高,嚴重威脅患者生命健康[1]。研究顯示[2],左卡尼汀治療急性心肌損傷可有效減少心肌缺血性壞死面積,具有良好的治療效果。本研究探討在常規(guī)治療基礎上結合左卡尼汀對急性心肌損傷患者心肌損傷標志物及心功能的影響?,F(xiàn)報道如下:

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取我院2016年1月~2017年12月收治的60例急性心肌損傷患者作為研究對象,按照隨機數(shù)字表法分為對照組和觀察組,各30例。觀察組男16例,女14例;年齡50~85歲,平均年齡(72.56±3.17)歲;急性心肌梗死13例,缺血性心肌損傷12例,不穩(wěn)定性心絞痛5例。對照組男15例,女15例;年齡49~83歲,平均年齡(72.50±3.22)歲;急性心肌梗死12例,缺血性心肌損傷11例,不穩(wěn)定性心絞痛7例。兩組性別、年齡、疾病類型等一般資料比較無顯著性差異,P>0.05,具有可比性。本研究通過我院醫(yī)學倫理委員會審核批準。

    1.2 納入及排除標準 (1)納入標準:經(jīng)臨床檢查確診為急性心肌梗死、缺血性心肌梗死、不穩(wěn)定性心絞痛等疾??;持續(xù)胸痛≥30 min;心肌酶譜增高;患者及家屬自愿簽署知情同意書。(2)排除標準:嚴重肝腎功能不全者;患有精神疾病、免疫性疾病、腫瘤或血液系統(tǒng)疾病者;左卡尼汀藥物過敏者;心跳過緩且安裝心臟起搏器者。

    1.3 治療方法 對照組予以抗血小板聚集、β受體阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑等常規(guī)治療,同時給予鹽酸曲美他嗪片(國藥準字H20055465)治療,1片/次,3次/d。觀察組在對照組基礎上聯(lián)合左卡尼?。▏帨首諬20113215)治療,3.0 g加入0.9%氯化鈉注射液100 ml中靜脈滴注,1次/d。兩組均持續(xù)治療1個月。

    1.4 觀察指標及標準 (1)觀察兩組臨床療效。療效標準:心功能改善2級以上,為顯效;心功能改善1級,為有效;心功能無改善,為無效??傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。(2)采用日立 HITACHI7170A全自動生化儀檢測兩組治療前后心肌損傷標志物水平,包括乳酸脫氫酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK-MB)、肌鈣蛋白(cTnI)。(3)采用心血管檢測儀檢測兩組治療前后心功能指標,包括左心室射血分數(shù)(LVEF)、每搏輸出量(SV)、心排出量(CO)。

    1.5 統(tǒng)計學方法 應用SPSS20.0軟件分析數(shù)據(jù),計量資料以(±s)表示,行t檢驗,計數(shù)資料用%表示,行χ2檢驗,以P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

    2 結果

    2.1 兩組治療前后心肌損傷標志物比較 治療前,兩組LDH、CK-MB、cTnI水平比較無顯著性差異,P>0.05;治療后,觀察組 LDH、CK-MB、cTnI水平均明顯低于對照組,P<0.05。見表1。

    表1 兩組心肌損傷標志物水平比較(±s)

    表1 兩組心肌損傷標志物水平比較(±s)

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    2.2 兩組治療前后心功能指標比較 治療前,兩組 心功能指標比較差異無統(tǒng)計學意義,P>0.05;治療后,觀察組LVEF、SV高于對照組,CO低于對照組, P<0.05,差異具有統(tǒng)計學意義。見表2。

    表2 兩組治療前后心功能指標比較(±s)

    表2 兩組治療前后心功能指標比較(±s)

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    2.3 兩組臨床療效比較 觀察組治療總有效率明顯高于對照組,P<0.05,差異具有統(tǒng)計學意義。見表3。

    表3 兩組臨床療效比較

    3 討論

    急性心肌損傷主要是由于各種原因引起的心肌細胞供血不足導致心肌損傷的一類綜合征,臨床表現(xiàn)為心悸、胸痛等癥狀,若未及時予以有效治療,嚴重者可發(fā)生猝死,威脅其生命安全[3]。左卡尼汀是一種維生素類生理活性物質(zhì),又名左旋肉堿,可促進脂類代謝,促進細胞氧化分解,為細胞提供能量,充分緩解體內(nèi)脂質(zhì)代謝紊亂及心肌功能障礙;同時,還可有效防治心肌缺血,增強心肌能量代謝,減輕心肌壞死程度,改善心功能,抑制炎癥反應,縮小心肌梗死面積[4~6]。正常人的心肌細胞中含有大量的左旋肉堿,當患者發(fā)生急性心肌損傷時,心肌內(nèi)的左旋肉堿含量下降,可導致心肌細胞代謝功能出現(xiàn)障礙。在患者心肌損傷嚴重時,及時補充外源性左旋肉堿,可使心肌細胞進行正常的氧化磷酸化提供能量,有利于急性心肌損傷患者心肌細胞的修復[7]。

    心肌由于急性缺血,會導致相應的心肌損傷甚至壞死,心電圖發(fā)生改變,心肌損傷標志物相應上升。目前,臨床檢測常用的心肌損傷標志物為LDH、CK-MB、cTnI等[8]。cTnI是僅存在于心肌細胞內(nèi)的特異性蛋白,是檢測心肌損傷的首選標志物,也是判斷心肌損傷的金標準,其在血液中的含量與心肌損傷程度呈正相關。CK-MB常作為心肌損傷的標志物之一,具有應用普遍、速度快、成本低的特點[9]。

    本研究結果顯示,觀察組治療總有效率明顯高于對照組(P<0.05);治療前,兩組心肌損傷標志物及心功能指標比較無顯著性差異(P>0.05);治療后,觀察組LDH、CK-MB、cTnI水平及CO均低于對照組,LVEF、SV高于對照組(P<0.05)。說明在常規(guī)治療基礎上結合左卡尼汀可顯著減輕急性心肌損傷患者的心肌損傷程度,有利于患者心功能恢復,效果顯著,具有較高的臨床應用價值。

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