氯吡格雷與阿司匹林預(yù)防缺血性腦梗死再發(fā)的療效比較

盧軍

（河南省湯陰縣人民醫(yī)院藥劑科 湯陰 456150）

缺血性腦梗死又稱缺血性腦卒中，是一種常見的腦血管疾病，多發(fā)于40周歲以上的中老年人。缺血性腦梗死會(huì)導(dǎo)致患者顱內(nèi)缺氧缺血，影響葡萄糖代謝，破壞神經(jīng)細(xì)胞正常的生理環(huán)境，進(jìn)而導(dǎo)致腦細(xì)胞大量死亡，影響患者的神經(jīng)功能。目前，尚無治療缺血性腦梗死的特異性藥物，臨床治療主要以降脂、降壓、抗凝和營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)為主[1～2]。預(yù)防腦梗死再發(fā)也是臨床治療缺血性腦梗死的十分重要的方面，但臨床上關(guān)于預(yù)防缺血性腦梗死再發(fā)的研究尚少[3～4]。本研究以我院收治的120例缺血性腦梗死患者作為研究對(duì)象，比較了氯吡格雷與阿司匹林預(yù)防缺血性腦梗死再發(fā)的療效。現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年7月～2016年1月我院收治的120例缺血性腦梗死患者作為研究對(duì)象，隨機(jī)分為A組和B組，每組60例。A組男33例，女27例；年齡43～65歲，平均年齡（53.7±5.9）歲。B組男34例，女26例；年齡43～65歲，平均年齡（53.9±6.0）歲。兩組患者的一般資料相比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05，具有可比性。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審批通過。患者及家屬知情并簽署同意書。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) 臨床資料完整者；首次發(fā)病者；發(fā)病12 h內(nèi)入院治療者；經(jīng)頭部CT和MRI確診為缺血性腦梗死者。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) 臨床資料不全者；出血性腦卒中患者；嚴(yán)重肝腎功能不全者；有腦卒中病史者；有近期手術(shù)史者；惡性腫瘤患者；精神障礙患者；對(duì)本研究藥物過敏者；治療依從性差者。

1.4 治療方法

1.4.1 常規(guī)治療 兩組患者入院后均給予抗凝、降脂和營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)等治療。

1.4.2 A組 在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予阿司匹林（國藥準(zhǔn)字J20130078）治療，100 mg/次，1次/d。連續(xù)用藥24周。

1.4.3 B組 在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予氯吡格雷（國藥準(zhǔn)字 J20130083）治療，75 mg/次，1次 /d。連續(xù)用藥24周。

1.5 觀察指標(biāo)及療效判定標(biāo)準(zhǔn) （1）治療前后，分別檢測(cè)兩組患者的頸動(dòng)脈管腔直徑（CCAD）、內(nèi)中膜厚度（IMT）、和粥樣硬化斑塊的面積進(jìn)行比較。（2）對(duì)所有完成治療的患者進(jìn)行為期1年的電話隨訪，統(tǒng)計(jì)兩組的缺血性腦梗死再發(fā)率。（3）療效判定標(biāo)準(zhǔn)：根據(jù)患者的粥樣硬化斑塊面積和數(shù)量變化將治療效果分為顯效、有效和無效三個(gè)等級(jí)。顯效：斑塊面積、數(shù)量減少超過50%；有效：斑塊面積、數(shù)量減少低于50%；無效：斑塊數(shù)量、面積無任何改變。治療有效率=（顯效例數(shù)＋有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 數(shù)據(jù)處理采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)數(shù)資料以%表示，采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以（±s）表示，采用t檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后的CCAD、IMT和斑塊面積比較

治療前，兩組患者的CCAD、IMT和斑塊面積相比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05；治療后，兩組患者的CCAD均明顯增大，而IMT和斑塊面積均明顯縮小，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05；但B組的CCAD、IMT和斑塊面積變化大于A組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05。見表1。

表1 兩組治療前后的CCAD、IMT和斑塊面積比較（±s）

表1 兩組治療前后的CCAD、IMT和斑塊面積比較（±s）

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2.2 兩組斑塊數(shù)量變化比較 B組斑塊數(shù)量下降 明顯多于A組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05。見表2。

表2 兩組患者的斑塊數(shù)量變化（個(gè)）

2.3 兩組治療有效率比較 B組的治療有效率為95.00%，高于A組的76.67%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05。見表 3。

表3 兩組治療有效率比較

2.4 兩組患者的腦梗死再發(fā)率比較 A組出現(xiàn)13例再發(fā)，B組出現(xiàn)4例再發(fā)，B組的腦梗死再發(fā)率為6.67%，低于A組的21.67%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05。

3 討論

流行病學(xué)調(diào)查顯示，我國是腦血管疾病的高發(fā)地區(qū)，腦血管疾病患者人數(shù)居全球首位，且發(fā)病年齡有逐漸年輕化的趨勢(shì)，我國每年因腦梗死死亡的患者超過140萬。臨床統(tǒng)計(jì)顯示，約80%的腦梗死患者為缺血性腦梗死，缺血性腦梗死是一種由于腦部供氧供血障礙引起的多發(fā)腦血管疾病，多發(fā)于高脂血癥、高血壓病和動(dòng)脈粥樣硬化患者，由于大腦是一個(gè)對(duì)缺血缺氧極度敏感的器官，短時(shí)間的缺血缺氧就會(huì)對(duì)大腦造成不可逆的損傷，因此，臨床給予及時(shí)有效的治療是十分必要的。

缺血性腦梗死患者發(fā)病早期多會(huì)出現(xiàn)短暫性頭暈、肢體麻木等癥狀，但患者往往不夠重視，忽略及時(shí)就醫(yī)，導(dǎo)致病情惡化[5～6]。臨床研究顯示，約50%的缺血性腦梗死患者治療后會(huì)再發(fā)，因此，對(duì)患者進(jìn)行預(yù)防治療也是十分必要的。缺血性腦梗死的再發(fā)與血栓脫落堵塞遠(yuǎn)端動(dòng)脈密切相關(guān)，所以臨床治療應(yīng)以減少動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的大小和數(shù)目，提高斑塊的穩(wěn)定性為主[7]?？寡“寰奂侨毖阅X梗死治療中最為重要和有效的手段，阿司匹林作為最經(jīng)典的抗血小板藥物已在臨床上應(yīng)用多年，阿司匹林可以通過與環(huán)氧化酶結(jié)合使環(huán)氧化酶失活，進(jìn)而抑制血栓烷A2的合成，阻礙血小板凝集[8～9]。而氯吡格雷是一種新型的抗血小板藥物，與阿司匹林不同的是，氯吡格雷是通過抑制ADP與血小板受體結(jié)合和抑制ADP介導(dǎo)的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復(fù)合物的活化來抑制血小板聚集的[10]。本研究結(jié)果顯示，治療后，兩組患者的CCAD均明顯增大，而IMT和斑塊面積均明顯縮小，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05；但B組的CCAD、IMT和斑塊面積變化大于A組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05；B組斑塊數(shù)量下降明顯多于A組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05；B組的治療有效率為95.00%，高于A組的76.67%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05；B組的腦梗死再發(fā)率為6.67%低于A組的21.67%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05。這表明氯吡格雷預(yù)防缺血性腦梗死再發(fā)的臨床效果更好，這可能與氯吡格雷對(duì)ADP受體能產(chǎn)生永久性改變有關(guān)，這種改變可使藥物對(duì)血小板的抑制產(chǎn)生累積效用，從而增強(qiáng)治療效果，這與曾令斌、陳艷艷[10～11]等的研究結(jié)果基本一致，但本次研究仍有一定的局限性，研究樣本數(shù)量較少，隨訪時(shí)間較短，將來需進(jìn)一步擴(kuò)大研究樣本數(shù)量，延長(zhǎng)隨訪時(shí)間，以了解氯吡格雷對(duì)預(yù)防缺血性腦梗死再發(fā)的遠(yuǎn)期效果。

綜上所述，氯吡格雷預(yù)防缺血性腦梗死再發(fā)的療效優(yōu)于阿司匹林。