體外高頻超聲在良性頸段氣管狹窄治療隨訪分析

何瑋華 湯佳馨 周大治 何珂 杜繼業(yè) 湯慶

良性頸段氣管狹窄近年有增高趨勢(shì)。由于其病因構(gòu)成及發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，一直是臨床治療的難點(diǎn)和熱點(diǎn)。治療過(guò)程中普遍需要多次隨訪觀察，觀察的重點(diǎn)是了解氣管腔大小及氣管壁的變化。氣管內(nèi)鏡是最常用的診斷技術(shù)，但氣管內(nèi)鏡具有創(chuàng)傷性且價(jià)格昂貴，并不適宜短期內(nèi)多次復(fù)查。而超聲具有無(wú)創(chuàng)、無(wú)輻射、分辨率高及經(jīng)濟(jì)方便等優(yōu)點(diǎn)，有望成為評(píng)估治療方式一種有價(jià)值的輔助手段?；谇捌趹?yīng)用體外高頻超聲對(duì)頸段氣管狹窄測(cè)量的可行性研究[1]，我們采用體外高頻超聲對(duì)致頸段氣管狹窄的良性疾病進(jìn)行觀察，并在臨床治療過(guò)程中作超聲檢查追蹤隨訪，旨在觀察和評(píng)估治療效果。

對(duì)象與方法

一、研究對(duì)象

收集我院呼吸科2010年11月至2016年11月經(jīng)氣管鏡及病理確診的頸段氣管良性疾病患者65例(男性38例，女性27例)，年齡范圍13～71歲，中位年齡43歲。其中復(fù)發(fā)性多軟骨炎呼吸道受累者6例(9.2%)共30個(gè)病變氣管軟骨環(huán)，及頸段氣管增生性或瘢痕性狹窄者59例(90.8%)共180個(gè)病變氣管環(huán)，后者包括經(jīng)口氣管插管者30例(46.2%)、頸段氣管切開(kāi)者28例(43.1%)、頸段氣管支架嵌頓變形者1例(1.5%)。

二、研究方法

1. 高頻超聲檢測(cè)： 使用超聲診斷儀Phlips-IU22，線陣探頭頻率5-12 MHz。掃查方法：患者取仰臥位，雙肩墊枕，頭頸仰伸充分暴露頸部。于橫截面及矢狀切面連續(xù)性掃查氣管環(huán)狀軟骨至胸骨切跡上緣的頸段氣管，觀察氣管環(huán)的形態(tài)結(jié)構(gòu)、氣管壁軟組織厚度變化和測(cè)量數(shù)據(jù)。其中，復(fù)發(fā)性多軟骨炎組測(cè)定氣管軟骨厚度及氣管內(nèi)橫徑值,頸段氣管增生性或瘢痕性狹窄組測(cè)量氣管內(nèi)橫徑及氣管壁軟組織厚度值。上述在治療前后測(cè)值對(duì)比作為療效的超聲評(píng)估。氣管內(nèi)橫徑測(cè)量：于橫截面觀察A-M線并測(cè)量，找出其中最小測(cè)值者即氣管狹窄內(nèi)橫徑；置支架者測(cè)量支架內(nèi)橫徑作為氣管狹窄內(nèi)橫徑。氣管軟骨環(huán)測(cè)量：找出軟骨環(huán)異常回聲者并于氣管橫切面上測(cè)量前正中線氣管軟骨厚度。氣管壁軟組織厚度測(cè)量：于橫截面及矢狀旁切面找出最厚處軟組織，測(cè)量其厚度，對(duì)圖片及測(cè)量數(shù)值進(jìn)行保存。

2. 氣管鏡檢測(cè)： 使用氣管鏡Olympus-260，直視下觀察氣管軟骨環(huán)及最狹窄氣管段并測(cè)量氣管內(nèi)橫徑，并對(duì)圖片及測(cè)量數(shù)值進(jìn)行保存。

3. 檢測(cè)順序： 65例患者治療前均先行氣管鏡檢查，然后超聲檢查，上述首尾檢查時(shí)間相隔約8～10 h。治療后1、3、6個(gè)月先超聲后氣管鏡隨診。

三、統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSSS22.0進(jìn)行結(jié)果的統(tǒng)計(jì)學(xué)描述和分析，以治療前和治療后6個(gè)月超聲測(cè)值采用配對(duì)t檢驗(yàn)比較，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

一、治療前后的聲像圖表現(xiàn)特征

1. 復(fù)發(fā)性多軟骨炎呼吸道受累治療前的超聲表現(xiàn)為： 頸段氣管全部受累，氣管軟骨明顯增厚，軟骨環(huán)完整，形態(tài)規(guī)則，邊緣模糊，內(nèi)部回聲稍增高不勻，部分可見(jiàn)“分層征”或強(qiáng)光斑，管腔基本規(guī)則性縮小，見(jiàn)圖1。藥物聯(lián)合治療后氣管軟骨逐漸變薄，強(qiáng)光斑形態(tài)縮小甚至消失，軟骨回聲漸趨均勻，氣管腔增大，見(jiàn)圖2。

2. 頸段氣管增生性或瘢痕性狹窄超聲在超聲二維成像上： ①氣管形態(tài)異常：成角或變形；②氣管壁軟組織回聲：氣管內(nèi)壁附著稍高或低回聲團(tuán)，厚薄不等、表面不平整、內(nèi)部回聲不均，可見(jiàn)光點(diǎn)或光斑，氣管內(nèi)緣黏膜氣體界面(Air-Mucoal, A-M線)不連續(xù)、凹凸不平；其中28例氣管切開(kāi)者，從聲像圖上觀察其氣管前壁連續(xù)性中斷，中斷處可見(jiàn)局限性的不規(guī)則不均質(zhì)性低回聲區(qū)域延伸至表皮；③ 氣管軟骨回聲不均勻增高；④氣管腔縮小，形態(tài)顯示可正常、稍變形，氣管切開(kāi)者均明顯塌陷變形，見(jiàn)圖3。本組患者進(jìn)行介入治療后：①氣管形態(tài)基本保持；②氣管壁軟組織回聲：表面較平整，厚度變薄，不均勻性回聲較前更低；氣管內(nèi)緣A-M線平整；③氣管軟骨回聲稍低趨向均勻性；④氣管腔較治療前增大，見(jiàn)圖4。介入治療后復(fù)發(fā)者聲像圖表現(xiàn)：氣管壁軟組織不均勻不規(guī)則加厚向氣管腔內(nèi)突出，回聲較前減低，表面凹凸不平，致管腔不規(guī)則性變窄， 氣管內(nèi)緣A-M線不連續(xù)不平整，與治療前相近，見(jiàn)圖5。本組1例頸段氣管支架嵌頓變形者，支架位于氣管內(nèi)壁，呈網(wǎng)狀強(qiáng)回聲，形態(tài)不規(guī)則，支架內(nèi)外側(cè)均可見(jiàn)高低不等回聲軟組織團(tuán)，見(jiàn)圖6。介入治療后：支架內(nèi)外側(cè)均可見(jiàn)軟組織團(tuán)變薄及回聲減低，支架稍擴(kuò)張，支架內(nèi)徑增大。此例患者氣管狹窄反復(fù)發(fā)作，超聲表現(xiàn)為管壁軟組織反復(fù)增生增厚，致管腔形態(tài)不規(guī)則狹窄。

圖1 復(fù)發(fā)性多軟骨炎(RP)的氣管軟骨超聲(治療前)橫切面圖像：箭頭所示軟骨明顯增厚，回聲不均勻“分層征”；圖2 RP的氣管軟骨超聲(治療后6個(gè)月)橫切面圖像 氣管軟骨不厚，回聲均勻；圖3 頸段氣管切開(kāi)后氣管狹窄(治療前)超聲圖像 箭頭所示稍高強(qiáng)回聲為軟組織，氣管內(nèi)緣A-M線不連續(xù)、凹凸不平；圖4 頸段氣管切開(kāi)后氣管狹窄(治療后復(fù)查)超聲圖像 箭頭所示A-M線平整；圖5 頸段氣管切開(kāi)后氣管狹窄(治療后1個(gè)月復(fù)發(fā))超聲圖像 箭頭所示稍高強(qiáng)回聲為增生軟組織向氣管腔內(nèi)突出，致A-M線不連續(xù)、凹凸不平；圖6 頸段氣管支架嵌頓變形氣管狹窄(經(jīng)治療后1個(gè)月復(fù)查)超聲圖像 箭頭所示斷續(xù)點(diǎn)狀強(qiáng)回聲為支架

二、療效評(píng)價(jià)

1. 復(fù)發(fā)性多軟骨炎呼吸道受累者6例(9.2%)共30個(gè)軟骨環(huán)病變，治療后1個(gè)月、3個(gè)月和6個(gè)月體外高頻超聲檢查，復(fù)發(fā)性多軟骨炎氣管軟骨持續(xù)由厚變薄，鈣化減少，氣管腔增大。超聲檢查與氣管鏡檢查及臨床癥狀相符。治療前與治療后6個(gè)月超聲隨訪測(cè)值進(jìn)行統(tǒng)計(jì)比較。30個(gè)病變氣管軟骨環(huán)厚度超聲測(cè)值范圍：治療前2.0 mm～7.0 mm，平均為(4.8±2.73)mm，治療后0.9～4.4 mm，均值為(2.5±1.71)mm，t值為5.73，兩組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。氣管內(nèi)橫徑由治療前8～10 mm，均值為(8.96±0.95)mm增加至治療后14～16 mm，均值為(15.10±0.94)mm，t值為35.77，兩組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。治療后半年內(nèi)RP患者隨訪復(fù)查未見(jiàn)復(fù)發(fā)。RP組的療效評(píng)價(jià)超聲檢測(cè)數(shù)據(jù)，見(jiàn)表1。

2. 頸段氣管增生性或瘢痕性狹窄組59例均選擇聯(lián)合腔內(nèi)介入治療方法。前期研究結(jié)果已顯示超聲與氣管鏡在頸段氣管狹窄段內(nèi)橫徑測(cè)值呈正相關(guān)[1]，并與臨床癥狀相符，因此本研究側(cè)重于治療前后的超聲監(jiān)測(cè)對(duì)比。39例患者單次介入治療后即可達(dá)臨床痊愈。20例患者治療后1個(gè)月再次出現(xiàn)氣促、咳嗽等呼吸困難臨床癥狀，包括經(jīng)口氣管插管者7例、頸段氣管切開(kāi)者12例、頸段氣管支架嵌頓變形者1例，經(jīng)超聲及氣管內(nèi)鏡檢查發(fā)現(xiàn)氣管狹窄復(fù)發(fā)，復(fù)發(fā)者氣管內(nèi)橫徑及氣管壁軟組織測(cè)量接近治療前，需再次接受介入，復(fù)發(fā)率為33.9%(20/59)。經(jīng)過(guò)3個(gè)月個(gè)性化聯(lián)合介入治療后，19例(19/20)患者氣管狹窄均達(dá)臨床緩解。仍有1例頸段氣管支架嵌頓變形狹窄多次復(fù)發(fā)且不適外科治療目前仍需定期接受介入治療。復(fù)發(fā)率為1.7%(1/59)。介入治療的近期有效率98.5%。治療前和第一次介入治療后6個(gè)月超聲測(cè)值兩組間比較，頸段氣管狹窄段內(nèi)徑超聲測(cè)值范圍：治療前4～10 mm，均值為(6.52±2.36)mm，治療后9～14 mm，均值為(10.30±2.76)mm，t值為14.46，治療前和治療后兩組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。氣管壁軟組織厚度：治療前0.6～6.2 mm，均值為(3.40±2.78)mm，治療后0.6～3.5 mm，均值為(2.12±1.40)mm，t值為12.27，兩組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。頸段氣管增生性或瘢痕性狹窄組的療效評(píng)價(jià)超聲檢測(cè)數(shù)據(jù)，見(jiàn)表2。

表1 復(fù)發(fā)性多軟骨炎呼吸道受累的療效評(píng)價(jià)高頻超聲測(cè)值比較

表2 頸段氣管增生性或瘢痕性狹窄組的療效評(píng)價(jià)高頻超聲測(cè)值比較

討 論

復(fù)發(fā)性多軟骨炎(relapsing polychondritis, RP)是臨床上少見(jiàn)的一種獲得性自身免疫性疾病。以軟骨組織復(fù)發(fā)性、退化性及破壞性炎癥為特征。氣管軟骨病變累及呼吸道是該病最嚴(yán)重的并發(fā)癥，發(fā)生率為50%～71%[2]， 占該疾病死亡率50%[3]左右。目前，RP治療采用包括皮質(zhì)醇類(lèi)藥物、非類(lèi)固醇類(lèi)抗炎藥物和其他免疫抑制劑的聯(lián)合藥物治療。通過(guò)緩解復(fù)發(fā)的程度和頻度來(lái)減緩疾病的發(fā)展[4-5]。RP的病理組織學(xué)特點(diǎn)是軟骨溶解伴軟骨膜炎。及時(shí)了解軟骨病變的進(jìn)展，有利于治療方案的調(diào)整，可能延長(zhǎng)患者的生存時(shí)間。本研究的6例RP急性發(fā)作期超聲圖像特點(diǎn)為： ①氣管軟骨明顯增厚；②氣管壁邊緣模糊；③氣管軟骨回聲增高，程度不一，可出現(xiàn)分層狀或鈣化；④ 管腔基本規(guī)則性縮小。本研究發(fā)現(xiàn)以氣管軟骨治療前增厚及治療后明顯改變最具特異性，推測(cè)氣管軟骨增厚可能與急性發(fā)作期軟骨膜充血、水腫、炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，軟骨細(xì)胞變性有關(guān)。當(dāng)氣管壁全段炎癥水腫，氣管軟骨環(huán)邊界及節(jié)段變得不明顯，氣管內(nèi)鏡則難以觀察氣管軟骨環(huán)。治療后1、3、6個(gè)月體外高頻超聲隨診，檢查結(jié)果發(fā)現(xiàn)復(fù)發(fā)性多軟骨炎氣管軟骨持續(xù)由厚變薄，邊緣逐漸清晰，鈣化減少，氣管腔增大?？紤]激素類(lèi)藥物聯(lián)合治療使病變軟骨炎癥水腫消退，軟骨病變逐漸減輕的療效表現(xiàn)，體外高頻超聲可簡(jiǎn)便地顯示其動(dòng)態(tài)變化。氣管內(nèi)鏡檢查顯示水腫消退后，氣管軟骨環(huán)輪廓重新分明，氣管腔增大。超聲檢查與氣管內(nèi)鏡檢查相符。治療后6個(gè)月RP患者隨訪未見(jiàn)復(fù)發(fā)，有效地減緩了病情進(jìn)展。體外高頻超聲能夠通過(guò)詳細(xì)顯示治療前后氣管軟骨增厚的緩解、回聲的變化可特異性地評(píng)價(jià)治療效果，并為病情不穩(wěn)定而無(wú)法進(jìn)行CT、MRI檢查的RP患者多提供了一種檢查手段。因此，本研究認(rèn)為體外高頻超聲對(duì)RP患者具有隨訪觀察價(jià)值，但尚需進(jìn)一步作大樣本臨床實(shí)踐。

氣管插管后及氣管切開(kāi)后狹窄近年有增高趨勢(shì)，成為我國(guó)良性氣管狹窄的首要原因[6-8]。其發(fā)生機(jī)制主要為增生性或疤痕收縮性狹窄。其中氣管腔內(nèi)肉芽組織增生是氣管狹窄復(fù)發(fā)最常見(jiàn)原因[9-10]。氣管切除術(shù)并氣道重建是經(jīng)典良性氣管狹窄的標(biāo)準(zhǔn)治療方法，但創(chuàng)傷較大，復(fù)發(fā)率高。近年來(lái)發(fā)展的呼吸綜合介入技術(shù)為氣道狹窄提供了一種低侵入，高效能的治療選擇。介入治療技術(shù)也是把雙刃劍，短期內(nèi)能有效解除氣管狹窄，但同時(shí)也可能對(duì)氣管壁損傷和刺激肉芽組織再增生，部分患者病情易反復(fù)。尋找對(duì)氣管壁的評(píng)估和有效抑制肉芽組織增殖及瘢痕形成的介入治療方法，減少?gòu)?fù)發(fā)，穩(wěn)定介入治療后氣管內(nèi)徑，制定個(gè)性化多種聯(lián)合治療方案是目前介入治療的關(guān)鍵[11]。氣管內(nèi)鏡是評(píng)估氣道狹窄的金標(biāo)準(zhǔn)，但屬侵入性檢查，給患者帶來(lái)一定程度的損傷風(fēng)險(xiǎn)及不適感，普通內(nèi)鏡只能顯示氣道黏膜表面的情況，無(wú)法判斷氣管壁支撐結(jié)構(gòu)的病變改變[12-15]；而高頻超聲是一種有效非侵入性技術(shù)，對(duì)頸部淺表軟組織及頸前部氣管軟骨組織顯示良好，并且具有無(wú)創(chuàng)無(wú)輻射，可短時(shí)間內(nèi)多次檢測(cè)、可做床邊檢查，對(duì)于臨床癥狀穩(wěn)定的患者復(fù)查不失為一個(gè)較理想的檢查方法。

本文結(jié)果顯示：氣管狹窄單次介入治療后即可達(dá)臨床痊愈的39例患者，治療后1、3、6個(gè)月超聲隨診表現(xiàn)為治療后氣道管腔擴(kuò)大隨訪期間未見(jiàn)明顯改變，氣管壁軟組織逐漸變薄平整，與氣管內(nèi)鏡檢查相符，氣管軟骨回聲趨向低頻均勻?？紤]介入治療效果減少了氣管壁肉芽組織，減輕了對(duì)氣管軟骨的壓迫，改善了氣管壁微循環(huán)，從而有利于氣管軟骨恢復(fù)。20例氣管狹窄復(fù)發(fā)患者的超聲表現(xiàn)特點(diǎn)為受累氣管均有氣管壁軟組織不同程度再次增厚并向腔內(nèi)突出，致管腔狹窄。新生肉芽組織超聲顯示為氣管壁向氣管腔內(nèi)突出及表面凹凸不平的低回聲團(tuán)，較陳舊肉芽組織回聲更低，這可能與新生肉芽組織含水量較多有關(guān)，與氣管內(nèi)鏡所示菜花狀或結(jié)節(jié)狀新生肉芽組織相符。復(fù)發(fā)者的頸前部氣管軟骨超聲隨受損嚴(yán)重程度不同而普遍回聲增高甚至鈣化，其原因可能為：炎性水腫及增生的肉芽組織均可對(duì)軟骨和軟骨膜組織產(chǎn)生壓迫，使軟骨膜分泌液減少，軟骨細(xì)胞自行修復(fù)能力減弱，軟骨纖維化，導(dǎo)致軟骨超聲透聲性變差[16]，回聲增高不均，軟骨環(huán)甚至萎縮變薄。這一結(jié)果提示氣管軟骨的回聲變化有可能對(duì)判斷患者預(yù)后有價(jià)值。1例患者頸段氣管支架嵌頓變形狹窄多次復(fù)發(fā)且不適外科治療目前仍需定期接受介入治療，考慮金屬支架為異物，持續(xù)刺激肉芽組織增殖致氣管反復(fù)狹窄所致[17-18]。本組介入治療過(guò)程中未見(jiàn)發(fā)生氣管穿孔和氣管軟骨破壞等并發(fā)癥。本研究顯示超聲測(cè)量管壁軟組織厚度還能避免介入燒灼過(guò)度導(dǎo)致氣管穿孔和氣管軟骨破壞的發(fā)生。

綜上，體外高頻超聲能清晰顯示氣管壁結(jié)構(gòu)包括軟骨和增生軟組織的厚度與回聲的變化，及測(cè)量氣管狹窄內(nèi)橫徑，可為個(gè)性化治療提供更詳細(xì)豐富的臨床資料，其操作簡(jiǎn)單無(wú)創(chuàng)、安全，可作為穩(wěn)定的良性氣管狹窄患者治療后的隨訪復(fù)查輔助技術(shù)之一。

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