賀應(yīng)連
【摘 要】目的:觀察治療腦梗塞采取硫酸氫氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀鈣的治療成效。方法:本次的58研究對象選自本院2016年12月到-2017年12月期間接收的腦梗塞患者,將其按照不同治療方式分為兩組,分別是對照組和觀察組。對照組患者采取常規(guī)治療方式,觀察組采取硫酸氫氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療方式,探究對比兩組患者的治療成效。結(jié)果:觀察組的血清CPR濃度為(3.45±1.35)mg/L、神經(jīng)功能缺損評分為(7.36±3.26)分,明顯優(yōu)于對照組的(6.68±1.85)mg/L和(12.16±6.56)分,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。另外,觀察組的治療總成效為96.55%,相比對照組的72.41%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論:對腦梗塞患者采取硫酸氫氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀鈣進(jìn)行治療,臨床治療成效十分明顯,充分體現(xiàn)其價值 意義,值得進(jìn)一步推廣采納。
【關(guān)鍵詞】腦梗塞;硫酸氫氯吡格雷;阿托伐他汀鈣
【中圖分類號】R453 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】2095-6851(2018)05-0-02
目前,我國臨床上腦梗塞患者比較普遍,其作為腦血管病癥中常見一種,導(dǎo)致其發(fā)病因素為腦組織缺血缺氧、腦部血流供應(yīng)障礙而引發(fā)的有關(guān)腦部供血區(qū)域出現(xiàn)壞死、軟化,進(jìn)而致使神經(jīng)功能損傷,該疾病的發(fā)病率和死亡率較高,一旦未及時進(jìn)行治療,則會導(dǎo)致患者留下后遺癥,影響其身體健康和生活質(zhì)量[1]。為此,本文研究選取本院接收的58例腦梗塞患者,對其采取常規(guī)治療和硫酸氫氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療,觀察對比兩種方式的治療成效。現(xiàn)將詳細(xì)探究內(nèi)容進(jìn)行如下報告。
1 資料與方法
1.1 基本資料
本次的58研究對象選自本院2016年12月到-2017年12月期間接收的腦梗塞患者,將其按照不同治療方式分為兩組,分別是對照組和觀察組。其中對照組有患者29例,男性患者16例,女性患者13例,最小年齡為48歲,最大年齡為76歲,年齡均值為(58.63±2.13)歲;而觀察組也有患者29例,男性患者18例,女性患者11例,最小年齡為47歲,最大年齡為76歲,年齡均值為(59.04±2.35)歲。觀察組和對照組患者在性別、年齡等基本資料上無明顯差異性,統(tǒng)計學(xué)無意義(P>0.05)。
1.2 入組標(biāo)準(zhǔn)
具有一定語言、文字接受能力;排除①語言意識、認(rèn)知功能障礙者;②合并心、肝、腎等嚴(yán)重器官疾病者;③存在心理、精神方面疾病患者;④無法全程參與本課題研究者。
1.3 方法
對照組患者采取常規(guī)治療方式,予以血壓控制干預(yù),依照患者的具體臨床癥狀予以抗血小板等對癥治療,并服用阿司匹林藥物治療,每天服用劑量為100mg;而觀察組采取硫酸氫氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療方式,口服硫酸氫氯吡格雷75mg,每日1次,進(jìn)行為期15天治療,另外,每晚睡前口服阿托伐他汀鈣40mg,以6個月為治療時間。
1.4 觀察指標(biāo)
觀察兩組患者的血清CPR濃度和神經(jīng)功能缺損評分;并對比兩組患者的臨床治療成效,將其結(jié)果分為顯效、有效和無效。
1.5 統(tǒng)計學(xué)分析
將此次研究結(jié)果均錄入SPSS20.0統(tǒng)計學(xué)軟件中,并對研究結(jié)果整理分析。計量資料采用分?jǐn)?shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,組間差異用t檢驗;計數(shù)資料應(yīng)用(n,%)表示,用檢驗。當(dāng)P 2 結(jié)果 2.1 觀察兩組患者的血清CPR濃度和神經(jīng)功能缺損評分 觀察組的血清CPR濃度為(3.45±1.35)mg/L、神經(jīng)功能缺損評分為(7.36±3.26)分,明顯優(yōu)于對照組的(6.68±1.85)mg/L和(12.16±6.56)分,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。 2.2 對比兩組患者的臨床治療成效 觀察組的治療總成效為96.55%,相比對照組的72.41%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。詳情見表1。 3 討論 腦梗塞主要由于動脈粥樣硬化引發(fā)血栓或血管狹窄因素導(dǎo)致,而血栓形成的主要因素就是血小板活化出現(xiàn)在受損的血管內(nèi)皮上,為此就表明腦血栓的形成和血小板有著緊密聯(lián)系,而動脈粥樣硬化中CRP以一項非特異性炎性因素直接參與其中[2]。硫酸氫氯吡格雷為一種非競爭性腺苷二磷酸抑制劑,能和血小板上的ADP受體相結(jié)合,使血小板糖蛋白受體的活性受到抑制,同時制約血小板的凝集;而阿托伐他汀鈣作為一種輔酶 A 還原酶抑制劑,能抵抗低密度脂蛋白和高膽固醇血癥引發(fā)的動脈粥樣硬化,將以上兩種藥物有機(jī)聯(lián)合,可抵抗腦梗塞患者的血小板凝集,促進(jìn)血液循環(huán),提高患者的內(nèi)皮細(xì)胞功能,制約病情發(fā)展,加快其康復(fù)速度,充分體現(xiàn)其治療成效[3]。經(jīng)過此次研究結(jié)果可知,觀察組的血清CPR濃度為(3.45±1.35)mg/L、神經(jīng)功能缺損評分為(7.36±3.26)分,明顯優(yōu)于對照組的(6.68±1.85)mg/L和(12.16±6.56)分,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。另外,觀察組的治療總成效為96.55%,相比對照組的72.41%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。由此說明,硫酸氫氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀鈣的在治療腦梗塞上的治療明顯明顯高于常規(guī)治療,具有良好的應(yīng)前景。 綜上而言,對腦梗塞患者采取硫酸氫氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀鈣進(jìn)行治療,臨床治療成效十分明顯,充分體現(xiàn)其價值 意義,值得進(jìn)一步推廣采納。 參考文獻(xiàn) 張東照. 硫酸氫氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療腦梗塞的效果觀察[J]. 北方藥學(xué), 2016, 13(11):71-72. 裴大旭, 裴鐘澤. 硫酸氫氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療腦梗塞的臨床觀察[J]. 臨床醫(yī)藥文獻(xiàn)電子雜志, 2016, 3(39):7848-7848. 林平麗. 硫酸氫氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀鈣在治療腦梗塞的臨床效果[J]. 醫(yī)學(xué)信息, 2016, 29(14):81-82.