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    惡性梅毒并發(fā)艾滋病一例

    2018-07-02 07:55:34汪華陽李福秋
    實用皮膚病學雜志 2018年1期
    關鍵詞:米諾壞疽環(huán)素

    汪華陽,李福秋

    臨床資料

    患者,男,30歲,未婚。全身多發(fā)大小不等的深在性潰瘍3個月,于2017年5月就診。3個月前,患者全身多處出現(xiàn)紅色、黃豆大小丘疹,于當?shù)蒯t(yī)院予抗敏治療無好轉,丘疹漸增多,并相繼出現(xiàn)多發(fā)性潰瘍。既往體健,否認糖尿病、高血壓病等慢性病史,否認家族遺傳病史。發(fā)病前曾有低熱、肌肉酸痛癥狀;4個月前有1次非婚異性接觸史,性伴健康狀況不詳,否認同性性接觸史及吸毒史。體格檢查:全身多處淺表淋巴結觸及增大,無壓痛。皮膚科情況:面頸部、軀干及四肢可見多發(fā)的、大小不等的、邊緣隆起的類圓形深在性潰瘍,邊緣無浸潤,潰瘍基底見紅色糜爛面,部分可見膿性滲出,部分表面可見黑色蠣殼樣結痂,痂皮較厚,觸之較硬(圖1)。初步診斷:①壞疽性膿皮病?②梅毒?實驗室檢查:白細胞總數(shù) 10.1×109/L[正常值(4~10)×109/L],中性粒細胞百分比 89.1%(50%~70%),淋巴細胞百分比 6.4%(17%~50%),紅細胞計數(shù) 4.11×1012/L[(4.0~5.5)×1012/L],血紅蛋白含量 119 g/L(120~160 g/L),血小板計數(shù) 104×109/L[(100~300)×109/L];生化常規(guī)無明顯異常;梅毒螺旋體顆粒凝集試驗(TPPA)陽性,快速血漿反應素環(huán)狀卡片試驗(RPR)1:128;人免疫缺陷病毒(HIV)抗體初篩及確證實驗均為陽性;細胞功能測定:CD3+CD4+(T輔助淋巴細胞)百分比 17.2%(27%~57%),CD3+CD8+(T抑制淋巴細胞)百分比61.4%(14%~ 34%),CD4+/CD8+0.28(1.06~2.66),CD3-CD19+(B淋巴細胞)百分比 2.5%(5%~18%);補體及免疫球蛋白正常。環(huán)鉆取潰瘍及邊緣行組織病理檢查:表皮棘層水腫、不規(guī)則增厚,真皮淺層血管周圍可見漿細胞、淋巴細胞及少量嗜酸粒細胞浸潤,血管內皮細胞腫脹,紅細胞外溢(圖2)。結合臨床表現(xiàn)及實驗室檢查最終診斷:①惡性梅毒(二期梅毒);②艾滋病。治療:在HIV及梅毒檢測結果未回報前,暫給予復方倍他米松注射液1 ml肌內注射,米諾環(huán)素100 mg每日2次口服;1周后患者全身皮損較前明顯好轉,潰瘍部分結痂、愈合;確診為惡性梅毒并發(fā)艾滋病后,因患者有青霉素過敏史,故仍然延續(xù)米諾環(huán)素治療,連續(xù)4周;同時上報吉林省疾控中心進一步治療艾滋病。但由于患者自身原因未進行正規(guī)抗HIV治療。4周后復診時患者原有潰瘍已完全愈合,遺留暗紅色瘢痕(圖3),復查RPR1:8,細胞功能測定:CD3+CD4+百分比 22.5%,CD3+CD8+百分比58.6%,CD4+/CD8+0.38,CD3-CD19+百分比 3.5%。由于患者配合度差,現(xiàn)已失訪。

    圖1 惡性梅毒并發(fā)艾滋病患者面部、軀干、四肢皮損

    圖2 惡性梅毒并發(fā)艾滋病患者皮損組織病理(HE染色)

    圖3 惡性梅毒并發(fā)艾滋病患者治療后臨床表現(xiàn)

    討論

    惡性梅毒(malignant syphilis)是由蒼白密螺旋體引起的非常少見的感染現(xiàn)象,是二期梅毒的變異表現(xiàn)[1]。本病的前驅癥狀有發(fā)熱、關節(jié)痛、肌痛、頭痛和畏光[2]。皮損開始為丘疹,可迅速演變?yōu)槟摪?,病灶中心迅速出現(xiàn)壞死,形成邊界清晰的潰瘍[3]。潰瘍上可見蠣殼狀結痂,大小從數(shù)毫米到數(shù)厘米不等[4]。惡性梅毒的經(jīng)典診斷標準為①梅毒血清學試驗強陽性;②可出現(xiàn)嚴重的吉海反應;③特征性的臨床和組織病理學表現(xiàn);④對抗生素治療反應良好。臨床上,本病需與水痘、播散性帶狀皰疹、急性痘瘡樣苔蘚樣糠疹、藥疹、多形紅斑、血管炎、壞疽性膿皮病、麻風、皮膚利什曼病、癤病、壞疽性臁瘡、淋巴瘤樣丘疹病、蕈樣肉芽腫、深部真菌或非典型分枝桿菌感染等疾病相鑒別[5]。惡性梅毒常出現(xiàn)于免疫狀態(tài)較差的患者,如HIV感染、長期酗酒、糖尿病、吸毒及妊娠等,其中HIV感染是最常見的危險因素。當梅毒伴發(fā)HIV感染時,可導致梅毒病情急劇進展。其原因可能為 HIV和梅毒螺旋體交互致病作用,使機體對這兩種病原體均處于免疫缺陷狀態(tài),由于HIV病毒載量的升高、外周細胞數(shù)量減少和功能下降,從而導致惡性梅毒的發(fā)生[6]。艾滋病從潛伏期到發(fā)病期的特征為血液中的CD4+T淋巴細胞值及 CD4/CD8 值明顯低于正常,而CD4+T淋巴細胞計數(shù)可用來評價 HIV感染的進程[7]。本例患者CD4+T淋巴細胞百分比及CD4/CD8 值明顯低于正常,說明已處于HIV 感染的發(fā)病期。

    對于本例患者的治療,在HIV及梅毒檢測結果未回報時暫按壞疽性膿皮病或梅毒給予了嘗試性治療,從經(jīng)驗來說,糖皮質激素的抗炎作用對于壞疽性膿皮病有效,米諾環(huán)素具有抗炎及抑制梅毒螺旋體的作用。確診惡性梅毒后,由于患者有青霉素過敏史,故繼續(xù)給予米諾環(huán)素治療。米諾環(huán)素屬于廣譜的四環(huán)素類抗生素,對梅毒螺旋體有殺滅作用,口服4周后患者軀干、四肢的皮損基本愈合,復查RPR及細胞功能測定均有好轉。

    惡性梅毒臨床相對少見,目前國內外已有相關文獻報道以紅斑鱗屑或潰瘍結節(jié)為主的多樣表現(xiàn),這些不典型的臨床表現(xiàn)給臨床診斷帶來了挑戰(zhàn),盡早進行實驗室檢查及組織病理學檢查可以更好地減少誤診的發(fā)生。

    [1] 祝賀, 楊蓉婭. 惡性梅毒帶來的提示 [J]. 實用皮膚病學雜志,2014(5):400.

    [2] Hadaschik E, Hartmann M. Ulcerated nodules in a patient with human immunodeficiency virus [J]. Clin Exp Dermatol, 2012,37(5):574-575.

    [3] de Unamuno Bustos B, Sánchez RB, Carazo JL, et al. Malignant syphilis with ocular involvement in an immunocompetent patient [J].Int J Dermatol, 2014, 53(4):e258-260.

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    [6] 任昌貴. 以二期梅毒疹為首發(fā)癥狀的HIV感染一例 [J]. 中國麻風皮膚病雜志, 2016, 32(3):178-179.

    [7] 孫秋寧, 馬東來, 方凱, 等. 艾滋病并發(fā)惡性梅毒 [J]. 臨床皮膚科雜志, 2008, 37(7):445-447.

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