急性基底動(dòng)脈閉塞患者血管內(nèi)支架機(jī)械取栓治療的臨床效果研究

于江華，史志勤，蘇旭東，李鑫，陳瑞卿，趙立明，尹闊場(chǎng)，劉增品，檀國(guó)軍，趙博，朱夢(mèng)楚，馮曉紅

急性基底動(dòng)脈閉塞（ABAO）約占椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)腦梗死的8%，占所有缺血性卒中的1%，其自然預(yù)后極差，病死率高達(dá)85%［1］，經(jīng)傳統(tǒng)治療仍有40%患者死亡，且幸存患者中有65%伴重度神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙［2］。早期再通閉塞的顱內(nèi)血管，恢復(fù)缺血區(qū)腦組織的血流灌注，是改善臨床預(yù)后的最有效措施。重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）3.0～4.5 h時(shí)間窗內(nèi)的靜脈溶栓是急性缺血性卒中（AIS）有效的治療方法，然而對(duì)于急性大血管閉塞性缺血性卒中（AIS-LVO），靜脈溶栓的血管再通率較低，療效不佳［3］。

血管內(nèi)機(jī)械取栓（EMT）治療可以快速有效開通閉塞的顱內(nèi)大血管，在AIS-LVO治療中已得到廣泛共識(shí)和最新的指南推薦［4］。臨床癥狀的嚴(yán)重程度與梗死體積不匹配的患者，經(jīng)審慎的選擇，EMT治療時(shí)間窗甚至可從癥狀出現(xiàn)后的6 h延長(zhǎng)至16～24 h［5-6］。然而目前，關(guān)于ABAO患者EMT治療的安全性和有效性尚缺乏循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。本研究通過(guò)使用Solitaire支架系統(tǒng)對(duì)ABAO患者進(jìn)行EMT治療，分析其安全性和有效性，并進(jìn)一步探究影響ABAO患者臨床預(yù)后的危險(xiǎn)因素。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象 回顧性分析2015年3月—2017年12月于河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院治療的ABAO患者資料。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）顱腦CT檢查排除顱內(nèi)出血，經(jīng)計(jì)算機(jī)斷層掃描血管造影（CTA）、磁共振血管成像（MRA）、數(shù)字減影血管造影（DSA）檢查證實(shí)的基底動(dòng)脈閉塞；（2）缺血性卒中癥狀由基底動(dòng)脈閉塞引起，且持續(xù)時(shí)間超過(guò)1 h；（3）年齡≥18歲；（4）美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分≥6分；（5）發(fā)病24 h內(nèi)可開始治療（股動(dòng)脈穿刺）。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）血管內(nèi)治療前癥狀、體征已緩解；（2）影像學(xué)檢查提示存在后循環(huán)大面積腦梗死（梗死面積＞2/3腦橋或中腦體積）；（3）影像學(xué)檢查提示顱內(nèi)出血；（4）有顱內(nèi)出血病史，包括蛛網(wǎng)膜下腔出血；（5）近3個(gè)月有顱腦創(chuàng)傷史及活動(dòng)性出血史或已知有出血傾向病史；（6）既往重度殘疾，改良Rankin量表（mRS）評(píng)分＞3分；（7）根據(jù)臨床及影像學(xué)等評(píng)估，患者難以從血管內(nèi)治療中獲益；（8）心、肝、腎等重要臟器功能不全。本研究經(jīng)河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)，所有患者或家屬簽署EMT及相關(guān)治療知情同意書。

1.2 資料收集 由神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師評(píng)估入院后EMT前患者的NIHSS評(píng)分、顱腦CT后循環(huán)急性卒中預(yù)后早期評(píng)分（pc-ASPECTS）。記錄患者人口統(tǒng)計(jì)學(xué)資料（性別、年齡）、就診時(shí)癥狀（意識(shí)狀態(tài)、癱瘓、構(gòu)音障礙）、既往史〔高血壓、糖尿病、高脂血癥、冠心病、心房顫動(dòng)、短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）或卒中及吸煙史〕、閉塞原因〔根據(jù)中國(guó)缺血性卒中亞型（CISS）分型分為大動(dòng)脈粥樣硬化性、心源性、原因不明〕、閉塞段遠(yuǎn)端腦組織美國(guó)介入治療神經(jīng)放射學(xué)會(huì)側(cè)支分級(jí)（ACG）代償情況（0級(jí)為無(wú)側(cè)支代償?shù)饺毖獏^(qū)，1級(jí)為有緩慢側(cè)支代償?shù)饺毖獏^(qū)外周，2級(jí)為有快速的側(cè)支代償?shù)饺毖獏^(qū)外周，3級(jí)為有緩慢的側(cè)支代償?shù)秸麄€(gè)缺血區(qū)，4級(jí)為有快速的側(cè)支代償?shù)秸麄€(gè)缺血區(qū)）、時(shí)間信息（發(fā)病時(shí)間、入院時(shí)間、股動(dòng)脈穿刺時(shí)間、血管再通時(shí)間）。

1.3 手術(shù)操作 EMT操作均在局部麻醉、鎮(zhèn)靜下進(jìn)行。穿刺8 F股動(dòng)脈鞘后先行主動(dòng)脈弓上全腦DSA以明確責(zé)任血管。用6 F導(dǎo)引導(dǎo)管或6 F 90 cm長(zhǎng)鞘進(jìn)入優(yōu)勢(shì)供血或最可行的椎動(dòng)脈內(nèi)。使用PT2微導(dǎo)絲（0.014英寸，185 cm）（波士頓科學(xué)公司，美國(guó)）或Synchro2微導(dǎo)絲（0.014英寸，200 cm）配合Rebar-18微導(dǎo)管（2.4 F，153 cm）或Rebar-27微導(dǎo)管（2.8 F，145 cm）（EV3公司，美國(guó)）穿過(guò)閉塞段到達(dá)遠(yuǎn)端血管真腔內(nèi)，間斷微量造影確認(rèn)相對(duì)位置及評(píng)估血栓長(zhǎng)度。如微導(dǎo)絲可通過(guò)閉塞病變而支架微導(dǎo)管難以通過(guò)，且考慮原因?yàn)椴∽兙植繃?yán)重動(dòng)脈硬化性狹窄繼發(fā)原位血栓形成，可選擇Echelon-14微導(dǎo)管（1.7 F，150 cm）（EV3公司，美國(guó)）嘗試通過(guò)病變并在遠(yuǎn)端血管真腔內(nèi)交換置入PT2/Synchro2交換微導(dǎo)絲（0.014英寸，300 cm），選擇小直徑球囊（1.5～2.0 mm）分段預(yù)擴(kuò)局部病變以輔助取栓支架導(dǎo)管通過(guò)；沿支架微導(dǎo)管置入Solitaire支架系統(tǒng)〔（4～6）mm×20 mm〕（EV3公司，美國(guó)），支架有效長(zhǎng)度覆蓋閉塞段后原位釋放支架。行DSA評(píng)估支架覆蓋病變情況及打開程度，記錄改良的腦缺血治療分級(jí)（mTICI）及開通時(shí)間。保持支架釋放5 min，以便其完全張開并與病變段血栓緊密結(jié)合。部分回收支架近端，前送導(dǎo)引導(dǎo)管縮短血管內(nèi)取栓路徑，整體將微導(dǎo)管及支架撤至體外，期間負(fù)壓抽吸導(dǎo)引導(dǎo)管直至抽出倒流血流。如經(jīng)3次取栓操作后仍不能再通至mTICI 2b級(jí)水平，而支架完全釋放狀態(tài)可達(dá)到穩(wěn)定再通（mTICI≥2b級(jí)，時(shí)間≥10 min），則原位釋放并解脫支架；如殘存狹窄≥70%且不能維繼前向血流10 min以上，則撤出取栓支架，根據(jù)個(gè)體情況行局部球囊/支架成形術(shù)或宣布手術(shù)失敗。

術(shù)后即刻行Dyna-CT排除顱內(nèi)出血。對(duì)球囊/支架成形術(shù)患者給予血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑鹽酸替羅非班氯化鈉注射液〔遠(yuǎn)大醫(yī)藥（中國(guó)）有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20041165〕靜脈微量泵3 ml/h持續(xù)泵入，并于停藥前3 h給予阿司匹林腸溶片100 mg/d（拜耳醫(yī)藥保健有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字J20130078）、硫酸氫氯吡格雷片75 mg/d〔賽諾菲（杭州）制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20056410〕雙聯(lián)抗血小板聚集治療。

1.4 術(shù)后處理 術(shù)后患者轉(zhuǎn)入重癥監(jiān)護(hù)室，嚴(yán)格控制血壓在 110～140/60～90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），術(shù)后24 h復(fù)查顱腦CT，如無(wú)顱內(nèi)出血加用抗血小板聚集藥物。癥狀性顱內(nèi)出血（sICH）定義為：CT或MR檢測(cè)到的腦實(shí)質(zhì)、蛛網(wǎng)膜下腔或腦室內(nèi)出血，引起癲癇或神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及體征并持續(xù)24 h。sICH的處理包括外科治療和對(duì)癥處理，處理原則為：控制顱內(nèi)壓和維持生命體征［7］。

1.5 效果評(píng)估及隨訪 （1）閉塞血管再通標(biāo)準(zhǔn)：責(zé)任血管術(shù)后即刻mTICI≥2b級(jí)；再通時(shí)間：責(zé)任血管首次血流恢復(fù)再通時(shí)間。（2）手術(shù)相關(guān)并發(fā)癥：血管內(nèi)膜損傷、穿透血管、穿支血管離斷、動(dòng)脈夾層形成、分支血管栓塞等。（3）住院期間并發(fā)癥：包括術(shù)后顱內(nèi)、外出血，肺炎，泌尿系統(tǒng)感染等。（4）隨訪：術(shù)后90 d，采用mRS評(píng)分對(duì)患者進(jìn)行評(píng)價(jià)，mRS評(píng)分范圍為0～6分，評(píng)分越高預(yù)示障礙越嚴(yán)重，預(yù)后良好定義為mRS評(píng)分≤2分，預(yù)后不良定義為mRS評(píng)分＞2分或死亡［4-6］。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 21.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以（）表示，兩組間比較采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)；非正態(tài)分布的計(jì)量資料以中位數(shù)（四分位數(shù)間距）〔M（QR）〕表示，兩組間比較采用Mann-Whitney U檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料的分析采用χ2檢驗(yàn)或Fisher's確切概率法。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 基本資料 共納入患者16例，其中男10例，女6例；年齡31～73歲，平均年齡（61.0±12.8）歲；入院時(shí)NIHSS評(píng)分中位數(shù)為22（20）分；8例pc-ASPECT評(píng)分≥8分；就診時(shí)癥狀：昏迷6例（6/16），偏癱7例（7/16），全癱3例（3/16），構(gòu)音障礙8例（8/16）；既往史：高血壓10例（10/16），糖尿病3例（3/16），高脂血癥2例（2/16），冠心病2例（2/16），心房顫動(dòng)3例（3/16），TIA或卒中3例（3/16），吸煙6例（6/16）；閉塞原因：大動(dòng)脈粥樣硬化性9例（9/16），心源性4例（4/16），原因不明3例（3/16）；閉塞段遠(yuǎn)端腦組織側(cè)支代償不充分，其中ACG 1級(jí)10例（10/16），ACG 0級(jí)6例（6/16）；發(fā)病至入院時(shí)間為 60～700 min，平均（435.0±172.6）min；基底動(dòng)脈全長(zhǎng)閉塞7例（7/16），近中段閉塞7例（7/16），遠(yuǎn)段閉塞2例（2/16）；所有患者術(shù)前病變部位閉塞完全（mTICI 0級(jí)）。

2.2 治療結(jié)果 16例患者中，有3例（3/16）患者血管內(nèi)治療前行靜脈溶栓治療，5例（5/16）患者聯(lián)合使用動(dòng)脈溶栓?；颊呷∷ù螖?shù)為0～4次，平均（2.00±1.13）次，大動(dòng)脈粥樣硬化性患者取栓次數(shù)為0～4次，平均（3.00±0.98）次，其他原因患者取栓次數(shù)為1～3次，平均（2.00±0.81）次。3例患者因取栓后殘余狹窄不能維持血流而行支架成形術(shù)，其中1例Solitaire支架原位釋放，2例行球囊擴(kuò)張支架腔內(nèi)成形術(shù)。入院至股動(dòng)脈穿刺時(shí)間為33～180 min，平均（132.5±41.0）min；股動(dòng)脈穿刺至血管再通中位時(shí)間為54.0 min（18.3 min）；發(fā)病至血管再通時(shí)間為253～845 min，平均（591.0±165.8）min。11例（11/16）患者成功血管再通（mTICI 3級(jí)或2b級(jí)）。

2.3 臨床并發(fā)癥 2例（2/16）患者發(fā)生術(shù)中操作相關(guān)并發(fā)癥，并均于術(shù)后72 h內(nèi)死亡。1例患者發(fā)生椎基底動(dòng)脈串聯(lián)病變，病變段較長(zhǎng)且合并重度狹窄，支架釋放后mTICI 0級(jí)，支架與病變局部結(jié)合牢固且成角，支架不能回收，經(jīng)局部微導(dǎo)絲碎栓及動(dòng)脈溶栓后仍不能回收支架而被迫解脫；另1例患者發(fā)生椎基底動(dòng)脈長(zhǎng)段病變，微導(dǎo)絲及微導(dǎo)管反復(fù)進(jìn)入夾層，難以通過(guò)閉塞段進(jìn)入遠(yuǎn)端血管真腔而失敗。術(shù)中未發(fā)生sICH事件。術(shù)后患者住院期間，5例（8/16）繼發(fā)墜積性肺炎，6例（6/16）出現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍。

2.4 臨床預(yù)后 隨訪期間無(wú)患者失訪，共5例（5/16）患者死亡，其中4例住院期間死亡，1例隨訪90 d內(nèi)死亡。存活11例患者中，90 d隨訪NIHSS評(píng)分為（9.0±7.1）分，mRS評(píng)分為（2.0±1.4）分。7例（7/16）患者預(yù)后良好，9例（9/16）患者預(yù)后不良。

2.5 臨床預(yù)后影響因素單因素分析 預(yù)后良好與預(yù)后不良患者年齡、就診時(shí)全癱發(fā)生率、就診時(shí)構(gòu)音障礙發(fā)生率、高血壓史、糖尿病史、高脂血癥史、冠心病史、心房顫動(dòng)史、TIA或卒中史、吸煙史、閉塞原因、術(shù)前ACG 1級(jí)發(fā)生率、取栓次數(shù)、入院至股動(dòng)脈穿刺時(shí)間、股動(dòng)脈穿刺至血管再通時(shí)間、靜脈溶栓聯(lián)合治療率、動(dòng)脈溶栓聯(lián)合治療率、支架成形術(shù)聯(lián)合治療率、術(shù)后mTICI≥2b級(jí)發(fā)生率比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；預(yù)后良好與預(yù)后不良患者性別、術(shù)前NIHSS評(píng)分、術(shù)前pc-ASPECTS、就診時(shí)昏迷發(fā)生率、就診時(shí)偏癱發(fā)生率、發(fā)病至入院時(shí)間、發(fā)病至血管再通時(shí)間比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05，見(jiàn)表1～2）。

3 討論

隨著支架取栓和恢復(fù)血流灌注導(dǎo)管在AIS-LVO病變中的應(yīng)用，血管內(nèi)取栓術(shù)成為AIS治療的新策略，并且較單純的靜脈溶栓治療取得了更好的血管再通率和臨床預(yù)后。但是，相較于其在前循環(huán)AIS（頸內(nèi)動(dòng)脈和大腦中動(dòng)脈閉塞）的應(yīng)用，其在后循環(huán)AIS中的應(yīng)用研究較少。因此，本研究旨在探討ABAO患者EMT治療的適應(yīng)證篩查、引起ABAO的原因、影響閉塞血管再通的危險(xiǎn)因素、EMT的治療方案、術(shù)中并發(fā)癥的原因以及判斷預(yù)后的指標(biāo)。

表1 預(yù)后良好與預(yù)后不良患者臨床資料比較Table 1 Comparison of clinical characteristics between patients with good prognosis and those with poor prognosis

表2 預(yù)后良好與預(yù)后不良患者術(shù)前NIHSS評(píng)分、pc-ASPECTS及發(fā)病至血管再通時(shí)間比較Table 2 Comparison of preoperative NIHSS score，pc-ASPECTS，duration between the onset of stroke between patients with good prognosis and those with poor prognosis

事實(shí)上，卒中發(fā)生的早期階段，多種因素共同參與影響ABAO患者的臨床預(yù)后，包括年齡、癥狀的嚴(yán)重程度和NIHSS評(píng)分、閉塞部位、血栓負(fù)荷、病變的病因?qū)W和側(cè)支循環(huán)程度、治療時(shí)間窗、應(yīng)用藥物的類型和劑量等［8］。本研究結(jié)果顯示，男性、就診時(shí)發(fā)生昏迷或偏癱、EMT術(shù)前NIHSS評(píng)分與不良預(yù)后有關(guān)。嚴(yán)重的初始癥狀常提示更大的核心缺血范圍和代償不良的側(cè)支循環(huán)。

ABAO患者閉塞血管的早期再通可能是改善臨床預(yù)后的最重要因素之一，盡管靜脈溶栓后橋接EMT或直接EMT尚存在爭(zhēng)議。既往研究顯示嚴(yán)重的卒中癥狀出現(xiàn)時(shí)間＞9 h后，不良預(yù)后的傾向明顯增加［9］。BAEK等［10］的研究共納入25例癥狀出現(xiàn)時(shí)間＜8 h內(nèi)的ABAO患者，經(jīng)過(guò)EMT治療后，成功再通率達(dá)96%，良好預(yù)后率達(dá)48%，3個(gè)月存活率達(dá)88%。但鑒于ABAO的自然預(yù)后及傳統(tǒng)治療的預(yù)后極差、靜脈溶栓受限于時(shí)間窗且AIS-LVO的再通率不佳，所以本研究將治療時(shí)間窗設(shè)定為癥狀出現(xiàn)的24 h內(nèi)。本研究共納入16例ABAO患者，發(fā)病至血管再通時(shí)間為（591.0±165.8）min，超過(guò)前循環(huán)的靜脈溶栓治療時(shí)間窗，且統(tǒng)計(jì)學(xué)結(jié)果顯示發(fā)病至血管再通時(shí)間＜600 min仍然可以得到良好預(yù)后，這也為ABAO患者EMT治療時(shí)間窗選擇提供了有力依據(jù)。11例患者閉塞血管成功再通（mTICI≥2b級(jí)），7例（7/16）患者在90 d隨訪中取得良好預(yù)后（mRS評(píng)分≤2分），與之前的研究結(jié)果相似［10］。雖然未能證明閉塞血管成功再通與預(yù)后良好有關(guān)，但預(yù)后良好患者皆為閉塞血管再通良好患者。

MORDASINI等［11］的研究納入了14例同樣是癥狀出現(xiàn)24 h內(nèi)的ABAO患者，通過(guò)支架取栓結(jié)合抽吸導(dǎo)管取栓、靜脈溶栓、動(dòng)脈溶栓、血管內(nèi)球囊/支架成形術(shù)等多模式血管內(nèi)開通治療，良好再通率達(dá)78.6%，但3個(gè)月良好預(yù)后僅為28.6%。ESPINOSA DE RUEDA等［12］的研究納入了18例癥狀出現(xiàn)24 h內(nèi)的ABAO患者，除通過(guò)支架取栓還引入了球囊導(dǎo)管和中間抽吸導(dǎo)管，94.4%患者的閉塞血管取得了良好再通，50.0%的患者3個(gè)月內(nèi)預(yù)后良好。MOURAND等［13］的研究納入31例ABAO患者，其中19例EMT前已同時(shí)接受了靜脈溶栓治療，74%患者的閉塞血管取得了良好再通，僅有5例患者發(fā)生sICH，35%的患者6個(gè)月隨訪預(yù)后良好。本研究中3例患者靜脈溶栓治療后橋接EMT治療，其中2例的閉塞血管獲得良好再通，并且90 d的隨訪中預(yù)后良好。5例患者聯(lián)合動(dòng)脈溶栓治療，3例的閉塞血管獲得良好再通和良好預(yù)后。由此可見(jiàn)，閉塞血管再通增加了預(yù)后良好的趨向，但臨床預(yù)后仍與多種因素相關(guān)。

EMT治療前對(duì)腦梗死范圍的早期影像學(xué)研究有助于患者的選擇和臨床預(yù)后的判斷。BASICS亞組分析顯示，pc-ASPECTS可預(yù)測(cè)ABAO患者1個(gè)月內(nèi)的良好臨床預(yù)后率和病死率，23%的pc-ASPECTS≥8分患者可在1個(gè)月內(nèi)取得良好臨床預(yù)后，病死率為32%，而pc-ASPECTS＜8分患者僅11%預(yù)后良好，病死率可達(dá)55%［14］。本研究中8例術(shù)前pc-ASPECTS≥8分的患者90 d隨訪無(wú)死亡病例，7例患者mRS評(píng)分≤2分。

ABAO患者因病因和閉塞部位不同而臨床表現(xiàn)各異，病因?qū)W影響臨床治療、預(yù)后和復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)［15］。本研究采用CISS分型對(duì)ABAO患者的病因進(jìn)行分型［16］。動(dòng)脈硬化性血栓性閉塞增加再通難度，其原因可能為：（1）潰瘍型斑塊上形成的血栓較心源性栓子對(duì)局部血管壁的黏附性更強(qiáng)；（2）重度動(dòng)脈硬化性病變基礎(chǔ)上的血栓性閉塞經(jīng)過(guò)支架取栓后常僅能達(dá)到部分再通（mTICI 2級(jí)）。通常情況下，殘余狹窄＞70%被視為缺血性卒中復(fù)發(fā)的重要危險(xiǎn)因素；如果殘余狹窄＜70%，但局部前向血流不充分仍然導(dǎo)致再閉塞風(fēng)險(xiǎn)增加［17］；（3）取栓支架的外向徑向支撐力不足，同時(shí)臨時(shí)的釋放難以克服重度動(dòng)脈硬化造成的局部狹窄，狹窄遠(yuǎn)、近端支架網(wǎng)格不能與血栓緊密嵌入；（4）多次取栓操作易造成病變部位斑塊崩解、血管內(nèi)膜損傷，局部血小板易激活狀態(tài)而誘發(fā)二次血栓形成［18］。

如何區(qū)分大動(dòng)脈粥樣硬化性血栓性閉塞至關(guān)重要，這將為下一步或補(bǔ)救治療策略的選擇提供幫助。ABAO患者急性起病，時(shí)間窗內(nèi)常不具備完整的心臟大血管功能檢查以排除心源性栓塞。可根據(jù)動(dòng)脈硬化危險(xiǎn)因素、缺血性腦血管疾病、心房顫動(dòng)、免疫系統(tǒng)疾病、血液系統(tǒng)疾病等病史及主動(dòng)脈弓和顱內(nèi)、外大血管DSA以預(yù)判ABAO患者的CISS分型，并可借助初次EMT結(jié)果判斷栓塞可能。如果經(jīng)初次取栓，閉塞血管即可完全再通而無(wú)原位殘余狹窄，則傾向于栓塞的判斷；如果經(jīng)初次取栓后局部殘留固定的狹窄，則應(yīng)考慮大動(dòng)脈粥樣硬化性血栓性閉塞可能。閉塞血管再通后，應(yīng)保留導(dǎo)引導(dǎo)管觀察10～20 min行DSA，以判斷是否再次閉塞及有無(wú)醫(yī)源性損傷及血管痙攣發(fā)生［19］。以上的研究同樣提示，ABAO的不同病因?qū)W因素會(huì)影響EMT的治療效果，多模式血管內(nèi)再通治療可以提高血管再通率。本研究結(jié)果顯示，9例患者根據(jù)CISS分型歸因到大動(dòng)脈粥樣硬化性閉塞，平均取栓次數(shù)（3.00±0.98）次，其他原因患者平均取栓次數(shù)為（2.00±0.81）次。其中2例患者在反復(fù)支架取栓后，仍未能達(dá)到滿意再通（mTICI＜2b級(jí)），且前向血流難以維繼，給予補(bǔ)救性的支架置入后，mTICI 3級(jí)。多模式血管內(nèi)再通治療理論上可彌補(bǔ)單純支架取栓治療的不足，縮短血管再通時(shí)間，減少取栓次數(shù)，同時(shí)也可避免取栓操作相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生，但仍需更多的樣本資料和對(duì)照研究證實(shí)。

AIS-LVO血管內(nèi)治療中的顱內(nèi)出血并發(fā)癥可能影響臨床預(yù)后，術(shù)中操作所致血管穿孔導(dǎo)致的蛛網(wǎng)膜下腔出血或腦實(shí)質(zhì)的出血在EMT中發(fā)生率不高，BERKHEMER等［20］研 究 中 出 現(xiàn) 2例（0.9%） 出血，GOYAL等［21］研究中出現(xiàn)1例（0.6%）出血，CAMPBELL等［22］研究中出現(xiàn)1例（2.8%）出血。本研究中未發(fā)生出血相關(guān)并發(fā)癥，但1例術(shù)中發(fā)生微導(dǎo)絲及微導(dǎo)管造成的夾層形成，及時(shí)終止了手術(shù)操作而避免了顱內(nèi)出血事件的發(fā)生。

本研究有一定的局限性：本研究為單中心、回顧性研究，存在系統(tǒng)偏倚；ABAO患者發(fā)病率低，樣本量少而致研究受限；缺少單純?nèi)∷ㄅc單純靜脈溶栓和橋接取栓的對(duì)比研究。

綜上所述，ABAO患者的預(yù)后受多種因素影響，有效治療時(shí)間窗尚無(wú)明確的標(biāo)準(zhǔn)，早期開通閉塞血管，恢復(fù)閉塞血管遠(yuǎn)端腦組織血流灌注，可有效改善臨床預(yù)后。Solitaire支架血管內(nèi)EMT治療ABAO安全有效。大動(dòng)脈粥樣硬化基礎(chǔ)上的血栓性閉塞常在EMT后殘余狹窄，包括腔內(nèi)支架成形術(shù)在內(nèi)的多模式開通治療可提高閉塞血管再通率。

作者貢獻(xiàn)：于江華負(fù)責(zé)研究的設(shè)計(jì)與實(shí)施；于江華、史志勤、蘇旭東負(fù)責(zé)撰寫論文；陳瑞卿、趙立明、趙博負(fù)責(zé)研究設(shè)計(jì)、可行性分析和論文整體結(jié)構(gòu)構(gòu)建；尹闊場(chǎng)、朱夢(mèng)楚、馮曉紅負(fù)責(zé)資料收集、統(tǒng)計(jì)分析；李鑫、劉增品負(fù)責(zé)結(jié)果的分析與解釋；于江華、檀國(guó)軍負(fù)責(zé)文章的質(zhì)量控制及審校。

本文無(wú)利益沖突。

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