降鈣素原對(duì)急性心肌梗死患者心功能不全與肺部感染的鑒別診斷價(jià)值

王金鳳，魏 穎，王國(guó)玉，趙慶蘭，張艷萍，楊翠燕，王 芳，張文雅

(中國(guó)人民解放軍第二O八醫(yī)院,吉林 長(zhǎng)春130062)

AMI常并發(fā)心功能不全，因肺部瘀血而表現(xiàn)為咳嗽、氣喘，肺部干濕羅音，與肺部感染極其相似，鑒別困難。而且，AMI應(yīng)激性血象升高，易誤診為肺部感染[1]。另一方面，此類病人也正因肺部瘀血，嚴(yán)格臥床而易合并肺部感染。肺部感染又會(huì)誘發(fā)和加重心功能不全，嚴(yán)重影響預(yù)后[2]。因此，早期鑒別診斷對(duì)改善預(yù)后極為重要。臨床研究發(fā)現(xiàn)，降鈣素原(procalcitonin，PCT)在細(xì)菌感染的早期診斷、鑒別診斷、預(yù)后評(píng)估、治療監(jiān)測(cè)，以及指導(dǎo)抗生素的合理使用等方面具有“生物標(biāo)志物”作用[3]。本文針對(duì)AMI并發(fā)心功能不全患者進(jìn)行PCT檢測(cè)，探討其在AMI心功能不全患者合并肺部感染的早期診斷價(jià)值。

1 資料與方法

1.1一般資料選擇2015年1月至2017年5月，我院收治的急性心肌梗死(AMI)病人488例，其中伴有心功能不全者142例。診斷標(biāo)準(zhǔn)符合2015年中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)制定標(biāo)準(zhǔn)[4]。心功能不全合并肺部感染者70例(感染組)和非感染者72例(對(duì)照組)。其中感染組男性46例，女性24例，平均年齡61.17±13.01歲；對(duì)照組男性52例，女性20例，平均年齡58.94±9.81歲；兩組在性別、年齡方面均具有可比性。

1.2方法對(duì)所有患者都進(jìn)行B型鈉尿肽前體(NT-proBNP)及心臟彩色多普勒超聲檢查明確心臟功能，對(duì)心功能不全患者通過(guò)肺部CT或胸部X線平片檢查確診肺部感染。監(jiān)測(cè)體溫、肺部羅音，同時(shí)采血檢查PCT及CRP、血常規(guī)。PCT采用熒光酶聯(lián)免疫技術(shù)測(cè)定，>0.1 μg/L為陽(yáng)性；CRP采用免疫比濁法測(cè)定，≥6 mg/L為陽(yáng)性；WBC≥10.0×109/L為陽(yáng)性

2 結(jié)果

2.1AMI肺部感染的發(fā)病率AMI并發(fā)心功能不全的發(fā)生率為29.1%，其中心功能不全合并肺部感染者達(dá)14.3%，發(fā)病率較高。

2.2檢測(cè)結(jié)果感染組患者的WBC、CRP、PCT平均水平明顯高于對(duì)照組，WBC和PCT差異顯著，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。感染組患者WBC、CRP和PCT的陽(yáng)性率分別為91.4%、65.7%和88.6%，CRP和PCT顯著高于對(duì)照組，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)。見(jiàn)表1、表2。

表1 患者WBC、CRP、PCT檢測(cè)結(jié)果比較

注：與非感染組比較，*P<0.05

表2 WBC、CRP、PCT陽(yáng)性率比較(n,%)

注：與對(duì)照組比較，*P<0.05

2.3診斷價(jià)值比較WBC、CRP、PCT診斷并發(fā)肺部感染的ROC曲線下面積分別為0.686、0.661和0.897，PCT的靈敏度和特異性最好，診斷價(jià)值較高，結(jié)果見(jiàn)表3和圖1。

表3 3種診斷指標(biāo)對(duì)肺部感染的診斷價(jià)值比較

圖1 受試者工作特征(ROC)曲線

3 討論

AMI是因冠狀動(dòng)脈完全性閉塞，心肌急性缺血缺氧，導(dǎo)致心肌細(xì)胞壞死及頓抑，心肌收縮力顯著下降，而導(dǎo)致心功能不全。本組病人心功能不全發(fā)生率達(dá)29.1%。由于心排血量驟降，全身各系統(tǒng)組織灌注不足，從而使機(jī)體抵抗力下降，易于致病菌入侵[5]；心功能不全時(shí)導(dǎo)致不同程度的肺淤血、肺水腫、支氣管黏膜充血、水腫，對(duì)入侵病原菌防御、抵抗能力下降，更有利于細(xì)菌生長(zhǎng)繁殖；AMI急性期的大汗、嘔吐，進(jìn)食少、限制輸液及利尿治療等，常引起水電解質(zhì)紊亂及痰液黏稠，可使呼吸道阻塞；體格檢查、頻繁心電圖描記及介入診療軀體暴露，導(dǎo)致患者受寒誘發(fā)感染。因此，AMI心功能不全者更容易并發(fā)肺部感染，本組病人肺部感染發(fā)生率為14.3%。肺部感染時(shí)，通氣血流比例失調(diào)、心動(dòng)過(guò)速等使氧合作用受損，出現(xiàn)低氧血癥，增加心肌氧耗。另外，炎癥可促使血小板激活，炎性細(xì)胞因子增加，使斑塊不穩(wěn)定和破裂，促進(jìn)血栓形成，抑制心室功能。這些病理生理改變亦可能誘發(fā)AMI。因此，肺部感染與AMI可互為因果，常常同時(shí)并存。

肺部感染是心功能不全的主要誘發(fā)因素，及時(shí)準(zhǔn)確診斷有助于指導(dǎo)治療，控制心衰，改善預(yù)后。但并發(fā)肺部感染時(shí)傳統(tǒng)診斷方法因受病情限制不易執(zhí)行，而預(yù)防性抗炎治療可能導(dǎo)致抗生素的過(guò)度使用，引發(fā)菌群失調(diào)，耐藥菌產(chǎn)生及繼發(fā)二重感染。因此，在需要一種快速檢測(cè)指標(biāo)協(xié)助診斷，指導(dǎo)抗生素應(yīng)用。心功能不全和肺部感染在癥狀、體征上難以鑒別，臨床急性期主要根據(jù)外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)和分類結(jié)果評(píng)判感染的是否存在，經(jīng)驗(yàn)性選擇抗生素的應(yīng)用。但白細(xì)胞高低受多因素影響，AMI時(shí)多存在應(yīng)激性升高，本組病人中感染與非感染者的陽(yáng)性率分別為91.4%和77.8%，總體陽(yáng)性率高達(dá)84.5%，特異性差。據(jù)此應(yīng)用抗生素常導(dǎo)致過(guò)度使用。CRP是一種由肝細(xì)胞合成的非特異性應(yīng)激性蛋白，在細(xì)菌感染、組織損傷壞死時(shí)均能引起血清CRP升高，AMI時(shí)因心肌細(xì)胞的損傷壞死，失去了對(duì)炎癥的診斷價(jià)值。兩組病人的陽(yáng)性率分別為38.9%和65.7%，作為鑒別診斷的敏感性差，只有44.4%。PCT是降鈣素的前體，是沒(méi)有激素活性的一種糖蛋白。機(jī)體感染時(shí)細(xì)菌內(nèi)毒素能夠誘導(dǎo)PCT的表達(dá)，在血漿中出現(xiàn)最早，具有很好的敏感性，其水平與全身炎癥反應(yīng)程度相關(guān)，并且不受藥物及機(jī)體免疫抑制狀態(tài)的影響[6，7]。PCT在血液中的半衰期為25-30 h，體內(nèi)外穩(wěn)定性好，易于檢測(cè)[8]。AMI對(duì)PCT的表達(dá)無(wú)明顯影響[9]。本組病例中70例心衰并肺部感染患者PCT的陽(yáng)性率88.6%；對(duì)照組的陽(yáng)性率只有8.3%，敏感性和特異性顯著高于WBC及CRP。綜上所述，由于PCT本身特性及AMI的病理生理特征，PCT在AMI心功能不全情況下，鑒別是否并發(fā)細(xì)菌感染更有診斷價(jià)值，既可以防止肺部感染漏診，延誤抗菌素應(yīng)用，加重病情，又可以作為選擇使用抗生素依據(jù)，避免抗生素的盲目應(yīng)用，減耐藥菌的產(chǎn)生。

作者簡(jiǎn)介：王金鳳，女，博士，主任醫(yī)師，主要從事心血管疾病診療及新藥研發(fā)。

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