COPD急性加重期并發(fā)呼吸衰竭患者VEGF測(cè)定的臨床價(jià)值

付國(guó)萍

（吉林市結(jié)核病醫(yī)院結(jié)核二科，吉林 蛟河 132506）

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary diseases，COPD）是可以損傷肺部組織的疾病類型，該病以不完全可逆的氣流受限為最明顯的病理特征，醫(yī)學(xué)研究發(fā)現(xiàn)導(dǎo)致不完全可逆氣流受限的原因包括有害顆粒物質(zhì)、有害氣體導(dǎo)致的炎性反應(yīng)等[1]。而慢性阻塞性肺疾病急性加重期（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease，AECOPD）患者在臨床上具有病死率高、治療費(fèi)用高等特點(diǎn)。相關(guān)研究資料預(yù)測(cè)，到2020年AECOPD的致死率將會(huì)上升至第三[2]。隨著研究的不斷深入，人們發(fā)現(xiàn)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）能夠?qū)Ψ闻莸纳掀ぜ?xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞進(jìn)行調(diào)節(jié)，還能夠重塑炎性疾病對(duì)患者肺組織的損害[3]。但在AECOPD患者病情進(jìn)展、治療預(yù)后過(guò)程中VEGF的變化情況相關(guān)課題研究較少，我院在近幾年對(duì)此進(jìn)行系統(tǒng)研究，現(xiàn)將實(shí)驗(yàn)結(jié)果報(bào)道如下。

表1 兩組患者的基本資料比較（±s）

表1 兩組患者的基本資料比較（±s）

組別 例數(shù)(n) 性別(男/女) 平均年齡(歲) 病程(年) 吸煙指數(shù)(年)死亡組 14 9/5 74.82±2.25 20.87±5.09 33.84±6.73存活組 42 28/14 62.36±3.83 13.15±2.74 19.15±10.48 χ2/t - 9.1382 1.6042 3.6824 3.1825 P-0.2843 0.0001 0.0001 0.0001

表2 兩組患者其他各項(xiàng)指標(biāo)比較（±s）

表2 兩組患者其他各項(xiàng)指標(biāo)比較（±s）

組別 VEGF(mg/L) pH值 hs-CRP(mg/L) PaO2/FiO2(mm Hg) PaCO2(mm Hg) PaO2(mm Hg)死亡組(14) 158.17±41.72 7.31±0.04 38.45±11.27 176.47±36.25 74.48±6.52 41.64±8.15存活組(42) 415.48±81.54 7.42±0.05 11.05±6.12 215.64±37.53 61.14±8.43 56.28±6.39 t-4.2575 -3.6501 2.2058 -3.5934 3.3047 1.5832 P 0.0001 0.0164 0.0042 0.0001 0.0294 0.0051

1 資料與方法

1.1 一般資料：本次實(shí)驗(yàn)的研究對(duì)象均是我院自2014年7月至2015年6月收治的AECOPD合并呼吸衰竭的患者，共計(jì)56例，男∶女為17∶11，年齡62～80歲，平均（73.58±3.04）歲。納入和排除標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn)：所有入選的患者均滿足COPD診斷治療指南中的相關(guān)內(nèi)容，且患者短期內(nèi)有劇烈咳嗽癥狀，呼吸急促等癥狀明顯加重；患者動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果顯示，患者在靜息、吸氧支持、空氣吸入等條件下PaCO2＞50 mm Hg、PaO2＜60 mm Hg。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并腫瘤疾病的患者、患有免疫系統(tǒng)疾病患者、心臟功能衰竭患者等。

1.2 方法：①治療方法：通過(guò)詢問(wèn)患者家屬等方式登記詳細(xì)的患者資料，然后進(jìn)行對(duì)癥和對(duì)因治療，即吸氧支持、使用廣譜抗生素、無(wú)創(chuàng)通氣治療等，立即送入重癥監(jiān)護(hù)病房進(jìn)行系統(tǒng)的治療。②標(biāo)本采集方法：采集動(dòng)脈血2 mL測(cè)定患者的PaO2、PaCO2、酸堿平衡的情況等。待患者入院治療后1 d內(nèi)在清晨空腹采集靜脈血5 mL，放置-70 ℃的環(huán)境中保存，以備檢測(cè)之用。③檢測(cè)方法：采用ELLSA法檢測(cè)VEGF含量，儀器和試劑盒均由美國(guó)RD公司提供；應(yīng)用比濁法檢測(cè)超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平（設(shè)備和試劑盒均由日本積水化學(xué)工業(yè)公司提供）；采用凝固法檢測(cè)血漿纖維蛋白原（FIB），所有檢測(cè)操作方法均按照試劑盒上的操作步驟實(shí)施。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：所有數(shù)據(jù)均采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 56例AECOPD患者的死亡、生存情況：本次實(shí)驗(yàn)中所有患者均采用對(duì)癥、對(duì)因和基礎(chǔ)疾病等綜合治療方式，死亡14例，病死率為25.00%，存活42例，存活率為75.00%。

2.2 死亡組患者和存活組患者的一般臨床資料比較：通過(guò)統(tǒng)計(jì)發(fā)現(xiàn)，死亡組患者的年齡、患病時(shí)間、吸煙指數(shù)等指標(biāo)均明顯高于存活組患者，組間比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），而兩組性別比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見(jiàn)表1。

2.3 兩組患者其他指標(biāo)比較：存活組患者的VEGF、PaO2、FiO2、pH值等指標(biāo)均明顯高于死亡組（P＜0.05），存活組患者PaCO2、hs-CRP等指標(biāo)的均低于死亡組（P＜0.05），見(jiàn)表2。

3 討 論

慢性阻塞性肺疾病簡(jiǎn)稱慢阻肺，是危害全人類的一種多發(fā)病癥，該病最明顯的特征是慢性咳嗽，且癥狀伴隨終生，隨著病情的不斷進(jìn)展，會(huì)有咳痰、呼吸困難、胸悶、喘息等情況，其癥狀在清晨、夜間以及進(jìn)行體力勞動(dòng)時(shí)加重，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量[4-5]。目前臨床上治療方式多采用機(jī)械通氣方式，但是由于缺乏對(duì)潛在危險(xiǎn)因素的識(shí)別和對(duì)預(yù)后效果的評(píng)估，導(dǎo)致患者的病死率居高不下。

COPD的另一明顯特征為系統(tǒng)性炎癥，因此患者體內(nèi)含有多種炎性因子，而在眾多的炎性因子中最為醫(yī)學(xué)研究者關(guān)注的是C反應(yīng)蛋白（CRP）。目前臨床上已經(jīng)證實(shí)，COPD病情的進(jìn)展、不良反應(yīng)情況、預(yù)后效果均和CRP直接相關(guān)，有研究者分別對(duì)健康人群以及COPD患者體內(nèi)的CRP含量進(jìn)行了檢測(cè)，結(jié)果顯示健康人群體內(nèi)的CRP含量明顯低于COPD患者，因此證實(shí)在COPD患者的治療過(guò)程中可通過(guò)實(shí)時(shí)檢測(cè)CRP來(lái)預(yù)判預(yù)后[6]，本研究中死亡組患者的hs-CRP水平顯著高于存活組，與文獻(xiàn)報(bào)道相符[4]。

VEGF是一種血管通透性因子，其在人體的大多數(shù)器官、組織中均有表達(dá)，尤其是肺部表達(dá)量極高，而且有研究發(fā)現(xiàn)VEGF含量的降低會(huì)導(dǎo)致肺泡結(jié)構(gòu)破壞[2]。隨著研究的不斷深入，發(fā)現(xiàn)COPD和支氣管哮喘等慢性疾病的發(fā)病和進(jìn)展均有VRGF參與，因此逐漸認(rèn)定其是繼CRP后的另一個(gè)COPD的炎性因子。本研究中同樣對(duì)兩組不同預(yù)后患者的一般臨床資料進(jìn)行調(diào)查，結(jié)果顯示死亡組患者的吸煙史明顯長(zhǎng)于存活組，VEGF水平顯著低于存活組，與文獻(xiàn)報(bào)道一致[5]，可能由于香煙產(chǎn)生的煙霧能夠影響VEGF抑制存活信號(hào)的傳導(dǎo)，降低VEGF的表達(dá)量，從而造成肺部血管和內(nèi)皮細(xì)胞數(shù)量減少，間接的對(duì)肺泡壁以及微血管造成影響[4]。

綜上所述，VEGF是AECOPD合并呼吸衰竭患者非常重要的預(yù)測(cè)指標(biāo)之一，能夠?yàn)榕R床判斷AECOPD的治療效果和評(píng)估預(yù)后提供理論支持。

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