急性高脂血癥胰腺炎的臨床分析

劉泓

（山西省臨汾市人民醫(yī)院消化內(nèi)科 山西 臨汾 041000）

急性胰腺炎的病因較多，其中膽源性，高脂血脂、酒精成為目前公認(rèn)的重要的病因。隨著生活水平的提高及人們飲食結(jié)構(gòu)的改變，高脂血癥胰腺炎越來(lái)越受到人們的重視。高脂血癥可導(dǎo)致急性胰腺炎（AP），稱為“高脂血癥性胰腺炎”或“高脂血癥相關(guān)性胰腺炎”、“伴血脂過(guò)高的胰腺炎”，且以高三酰甘油（TG）血癥為主，故又稱為“高三酰甘油血癥性胰腺炎”。

本研究收集了我院消化科2012年1月，至2015年10月所收住的117例急性胰腺炎的臨床資料，回顧分析，比較不同病因的急性胰腺的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)，分析（HLAP）的特點(diǎn)。

1.病例選擇

1.1 資料

2004-2014 年間的急性胰腺炎患者，其中膽源性胰腺炎83例，高脂血癥胰腺炎34例，

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

急性胰腺炎的診斷及輕重癥分類(lèi)均符合我國(guó)2004年急性胰腺炎診治指南[1]，高脂血癥胰腺炎（HLAP）的定義為，胰腺炎病人的血TG＞11.3mmol/l，或血TG值雖為5.65～11.30mmol/l，但血清呈乳狀，并排除引發(fā)胰腺炎的其他因素可診斷；膽石性胰腺炎患者，腹部超聲、腹部CT或MRI診斷為膽管結(jié)石，同時(shí)符合急性胰腺炎診斷。

表1 高脂血癥和膽源性胰腺炎的臨床特癥

表2 高脂血癥和急性胰腺炎實(shí)驗(yàn)室數(shù)據(jù)比較

1.3 觀察項(xiàng)目

年齡，性別，糖尿病，重癥患者，死亡例數(shù)，脂肪肝。胸腹水患者例數(shù)，血淀粉酶，肝功，及血脂四項(xiàng)的變化。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 17統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)量數(shù)據(jù)符合正態(tài)分布的兩組間比較采用t檢驗(yàn)，以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）描述：其余計(jì)量資料采用Wilcoxon秩和檢驗(yàn)，以中位數(shù)（四分位數(shù)范圍）描述：計(jì)數(shù)資料兩組間比較采用χ2檢驗(yàn)。（見(jiàn)表1、表2）

2.討論

導(dǎo)致高脂血癥胰腺炎的發(fā)病原因不明，近年來(lái)研究的有關(guān)機(jī)制如下：

（1）游離脂肪酸（FFA）：胰脂肪酶在水解TG的過(guò)程中，釋放大量的FFA，不僅直接對(duì)胰腺腺泡細(xì)胞及毛細(xì)血管直接損傷，而且在導(dǎo)致缺血的情況，形成酸性環(huán)境，進(jìn)一步加強(qiáng)了FFA的毒性同時(shí)激活胰蛋白酶原，從而導(dǎo)致胰腺的自身消化，引起胰腺炎。

（2）微循環(huán)障礙：首先高濃度的脂肪酸及三酰甘油的存在可導(dǎo)致血液的粘稠，從而導(dǎo)致微血栓的形成，而引起胰腺的微循環(huán)的障礙；各種炎癥因子分泌的紊亂，如：高凝狀態(tài)下，血流緩慢，血小板聚集，同時(shí)內(nèi)皮細(xì)胞的損傷，導(dǎo)致大量縮血管的血栓素（TXA2）的釋放及擴(kuò)血管的前列環(huán)素（PGI2）的減少，導(dǎo)致兩者的比利失衡，加重微循環(huán)障礙。

（3）氧化過(guò)激：高脂血癥降低了胰腺組織SOD，谷胱甘肽過(guò)氧化物酶等內(nèi)源性氧自由基清除物質(zhì)的活性，同時(shí)增加了過(guò)氧化氫酶和誘導(dǎo)型氮氧化合物酶的活性，從而導(dǎo)致胰腺組織氧自由基增加，加重了胰腺損傷。[2]

（4）基因多態(tài)性：研究表明，囊性纖維化跨膜傳導(dǎo)因子（CFTR），TNF的基因多態(tài)性與HLAP的發(fā)病有關(guān)。[3]

本研究結(jié)果顯示，甘油三酯升高同胰腺炎的形成有密切關(guān)系，與對(duì)照組相比P＜0.05,有顯著差異，一般認(rèn)為當(dāng)TG的濃度達(dá)到11.3～22.6mmol/l以上才產(chǎn)生臨床癥狀明顯的急性胰腺炎[4]。不但由于TG所分解脂肪酸導(dǎo)致一系列的鏈鎖反應(yīng)，同時(shí)由于高脂血癥患者血液粘稠度增高，更易導(dǎo)致血栓的形成?；颊咴诎l(fā)病前多有高TG血癥，但由于入院后禁食，補(bǔ)液，應(yīng)用胰島素等原因，高TG易漏診，因此入院后即查T(mén)G，對(duì)診斷上有意義。在高脂血癥胰腺炎的患者中，血淀粉酶的升高不如對(duì)照組，兩組相比，有顯著差異P＜0.05?？紤]同血漿中存在的一種非脂類(lèi)抑制因子不但抑制血淀粉酶的活性，而且還能通過(guò)腎臟進(jìn)入尿液抑制血淀粉酶的活性，故對(duì)這種病例可進(jìn)行淀粉酶-肌酐清除率比值的測(cè)定以提高檢測(cè)陽(yáng)性率。實(shí)驗(yàn)組中，有兩例患者初期血尿淀粉酶正常，但由于病情的加重，同時(shí)影像學(xué)顯示出胰腺周?chē)臐B出，才診斷為急性胰腺炎。高脂血癥胰腺炎的部分患者在初期臨床癥狀如腹痛、腹脹不典型，但若不能及時(shí)救治，極易轉(zhuǎn)歸為重癥胰腺炎。在重癥患者中，高脂血癥胰腺炎的患者發(fā)生率明顯高于膽石性胰腺炎組，同時(shí)，高脂血癥胰腺炎患者多合并脂肪肝、糖尿病，年齡發(fā)病較輕，大多數(shù)患者發(fā)病前酗酒及暴飲暴食的病史。

治療上高脂性胰腺炎具有AP的共性，也具有其特性，目前提倡以內(nèi)科保守治療，包括禁食，胃腸減壓、抗感染。抑酶等規(guī)范化治療外，同時(shí)快速補(bǔ)液擴(kuò)容，改善血粘度，對(duì)于甘油三酯過(guò)高的患者，應(yīng)迅速降低，若口服藥物不明顯，可通過(guò)血漿置換改善，不但可以降低死亡率，而且可改善AP的進(jìn)程。有文獻(xiàn)指出[5]，發(fā)病72小時(shí)內(nèi)禁用脂肪乳劑，當(dāng)TG小于5.65mmol/l，考慮給以短、中鏈脂肪乳，因此，待腸功能恢復(fù)時(shí)，可及時(shí)給以空腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)。

對(duì)高脂血癥的患者，及高脂血癥胰腺炎治愈的患者應(yīng)提高認(rèn)識(shí)，如：低脂飲食，忌酒，口服降脂藥物，減輕體重，控制血糖，監(jiān)測(cè)血TG水平，減少誘發(fā)及復(fù)發(fā)。

[1]中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病學(xué)會(huì)胰腺疾病學(xué)組，中國(guó)急性胰腺炎診治指南，中華消化雜志,2001,24,190-192.

[2]梁志海,等.高脂血癥急性胰腺炎發(fā)病機(jī)制的研究進(jìn)展[J].國(guó)際消化病雜志,2013年2月第33券第1期.

[3]Chang YT,Chang MC SU TC,et al Association of cystic fibrosis transmembrane conductance regulator mutation /variant/haplotype and tumor necrosis factor promotei polymorphism in hyperlipidemic pancreatitis.ClinChem,2008,54:131-138.

[4]Forston MR Freedman SN,Webster PD 3rd Clinical assessment of hyperlipidemic pancreatitis,Am J Gastroenterol 1995;90:2134-2139.

[5]郭麗芬，沈曉伶等高脂血癥急性胰腺炎的研究進(jìn)展[J].國(guó)際消化病雜志,2007,27,200-202.