2型糖尿病合并腦梗死患者血清S0D水平及生活質(zhì)量分析

林細(xì)炳，雷鴻耀，郭真，葉軍，胡武

糖尿病和腦梗死均屬于嚴(yán)重影響老年人群生活質(zhì)量的主要疾病。近年來，隨著我國人口的老齡化，糖尿病以及腦梗死的發(fā)病率均明顯上升。研究數(shù)據(jù)顯示[1]，我國成人糖尿病患病率高達(dá)11.6%。研究報道，13.0%的糖尿病患者會發(fā)生缺血性卒中，糖尿病患者發(fā)生卒中的風(fēng)險是普通人群的1.8～5.6倍，而且氧化應(yīng)激可能參與了糖尿病患者腦梗死的發(fā)生過程，并對患者的生存和預(yù)后產(chǎn)生不利影響[2-3]。本文結(jié)合本院收治的患者資料，分析2型糖尿病合并腦梗死患者生活質(zhì)量及血清超氧化物歧化酶S0D水平，探討氧化應(yīng)激水平與糖尿病患者并發(fā)腦梗死的相關(guān)性，以期為糖尿病合并腦梗死患者的抗氧化應(yīng)激治療提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 本研究中收集2型糖尿病合并腦梗死患者97例作為研究組，非糖尿病腦梗死患者102例作為對照組，所有患者均來自上饒市鉛山縣人民醫(yī)院內(nèi)三科，收治時間2016年1月～2017年6月。研究組中男55例，女42例，年齡45～80歲,平均年齡（62.8±7.7）歲，糖尿病病程2～15年、平均病程（5.1±2.6）年；對照組中男57例、女45例，年齡40～81歲,平均年齡（62.0±8.2）歲,兩組患者在性別、年齡等方面比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，具有可比性。所有患者均了解本次研究目的，簽署知情同意書。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 糖尿病合并腦梗死組納入標(biāo)準(zhǔn)：所有患者確診為腦梗死以及2型糖尿病，其中糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)為：參照1999年WH0的2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]，糖尿病癥狀加任意時間血漿葡萄糖≥11.1 mmol/L，或空腹血糖（FPG）≥7.0 mmol/L，或口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（0GTT）2 h餐后血糖≥11.1 mmol/L；需重復(fù)確認(rèn)一次診斷才能成立。

非糖尿病腦梗死組：所有患者參照第四屆全國腦血管疾病會議中對腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)，具體為：患者均經(jīng)頭部磁共振成像（MRI）或計算機(jī)斷層攝影術(shù)（CT）證實(shí)；患者空腹血糖＜6.1 mmol/L，餐后2小時血糖＜7.8 mmol/L。與此同時排除以下情況：①精神異常；②大面積腦梗死與后循環(huán)腦梗死者；③存在嚴(yán)重的并發(fā)癥；④生命體征不平穩(wěn)者。

1.3 方法

1.3.1 S0D檢測方法 通過鄰苯三酚自氧化法，也就是改良Marklund法測定兩組患者在治療前的血清超氧化物歧化酶（S0D）水平。

1.3.2 治療方法 2型糖尿病患者治療方法：針對研究組進(jìn)行，住院期間給予口服藥物、皮下注射胰島素或者兩者合用，使空腹血糖控制在7.0 mmol/l以下，餐后控制在10.0 mmol/L以下。治療期間進(jìn)行飲食指導(dǎo)、運(yùn)動指導(dǎo)以及健康教育等[5]。

腦梗死治療方法：兩組患者住院期間給予常規(guī)治療，包括注意休息、抗血小板藥物、他汀類、甘露醇、鈣離子拮抗劑、腦細(xì)胞活化劑等，與此同時給予飲食指導(dǎo)、功能康復(fù)以及健康教育等[6]。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 18.0統(tǒng)計軟件包對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理分析。計量資料采用“x±s”表示，組間比較采用t檢驗(yàn)；以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組血清S0D水平比較 治療前研究組血清超氧化物歧化酶（S0D）水平明顯低于對照組（P＜0.05），治療后兩組血清S0D水平較治療前均有明顯上升（P＜0.05），但研究組仍明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 研究組和對照組治療前后血清S0D水平（x±s）Table 1 The level of serum SOD before and after treatment in the study group and the control group(x±s)

2.2 兩組生活質(zhì)量比較 兩組患者治療后的生活質(zhì)量評分方面，研究組各維度評分均明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者生活質(zhì)量比較（x±s，分）Table 2 Comparison of the quality of life of the two groups of patients(x±s,scores)

3 討論

糖尿病屬于臨床最常見的慢性疾病，其中超過95.0%的患者屬于2型糖尿病，糖尿病作為一種全身疾病，可引起較多的并發(fā)癥，比如：神經(jīng)病變、腎臟病變、心血管病變等，這些并發(fā)癥是造成糖尿病患者死亡率和致殘率升高的重要因素[7-9]。近年來，隨著2型糖尿病患者發(fā)病率的增加，2型糖尿病合并腦梗死的發(fā)生率也在增加，腦梗死具有較高的致殘率和死亡率，因而需要采取有效的措施降低2型糖尿病并發(fā)腦梗死的發(fā)生率，提高2型糖尿病患者的生活質(zhì)量[10]。

本次研究中對2型糖尿病合并腦梗死以及非糖尿病腦梗死患者的相關(guān)資料進(jìn)行分析，結(jié)果表明，2型糖尿病合并腦梗死患者相對于非糖尿病腦梗死患者生活質(zhì)量評分低下，并且血清S0D水平下降明顯，雖然治療后兩組患者血清S0D水平均有所上升，但2型糖尿病合并腦梗死組仍明顯低于非糖尿病腦梗死組。本研究對氧化應(yīng)激與2型糖尿病患者并發(fā)腦梗死的相關(guān)性進(jìn)行了分析，氧化應(yīng)激是在人體受到有害刺激后，活性氧的數(shù)量會不斷增加，從而造成活性氧自由基含量水平和抗氧化能力之間出現(xiàn)紊亂，并對組織產(chǎn)生損傷作用。本研究采用血清S0D指標(biāo)評價氧化應(yīng)激水平，S0D屬于一種抗氧化活性物質(zhì)，主要用于生物體內(nèi)新陳代謝有害物質(zhì)的清除，也是氧自由基的自然天敵[11]。本研究中通過對比發(fā)現(xiàn)，2型糖尿病合并腦梗死患者相對于非糖尿病腦梗死患者，S0D含量水平明顯降低。研究發(fā)現(xiàn)，在S0D水平降低的情況下，2型糖尿病患者體內(nèi)的大分子物質(zhì)受到了自由基的氧化作用，細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能都出現(xiàn)破壞，尤其是在患者血糖波動幅度較大以及血糖波動頻度較大的情況下，患者會出現(xiàn)明顯的應(yīng)激反應(yīng)，造成患者血管內(nèi)皮細(xì)胞出現(xiàn)損傷，造成患者合并腦梗死病情的加重，這有可能是氧化應(yīng)激與2型糖尿病并發(fā)腦梗死密切相關(guān)的因素之一[12-14]。

本研究探討氧化應(yīng)激與2型糖尿病合并腦梗死患者的相關(guān)性，同時對氧化應(yīng)激在2型糖尿病患者合并腦梗死的可能機(jī)制進(jìn)行了分析，一定程度上為2型糖尿病患者合并腦梗死的治療提供了新的思路，有利于提高2型糖尿病合并腦梗死的防治水平。不過本文中采用的樣本容量不是很大，對于氧化應(yīng)激與2型糖尿病合并腦梗死的機(jī)制也只是做了初步分析，后期還需要進(jìn)一步增加樣本量，有待進(jìn)一步明確氧化應(yīng)激與2型糖尿病并發(fā)腦梗死相關(guān)的機(jī)制[15-17]。

綜上所述，2型糖尿病患者并發(fā)腦梗死患者存在生活質(zhì)量評分低下，血清S0D水平降低，血清S0D水平等氧化應(yīng)激指標(biāo)可能與2型糖尿病患者并發(fā)腦梗死相關(guān)，在治療期間應(yīng)重視上述指標(biāo)的觀察，及時采取抗氧化治療措施進(jìn)行干預(yù)，可能有助于2型糖尿病患者并發(fā)腦梗死患者的預(yù)后。

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