尉若川 李 虹 石衍煤 薛一濤
(山東中醫(yī)藥大學(xué),山東 濟(jì)南 250014)
左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)保留性心力衰竭(HFpEF)是老年心力衰竭(心衰)患者常見疾病。心衰〔1〕是由于任何心臟結(jié)構(gòu)或功能異常導(dǎo)致心室充盈或射血能力受損的一組復(fù)雜臨床綜合征,主要表現(xiàn)為呼吸困難和活動耐量受限及體液潴留。根據(jù)心衰發(fā)生的時間、速度、嚴(yán)重程度分為慢性心衰和急性心衰?!吨袊牧λソ咴\斷和治療指南2014》將慢性心衰依據(jù)LVEF分為LVEF降低性心衰(HFrEF),收縮性心衰和舒張性心衰。本文探索HFpEF的發(fā)展趨勢及治療效果。
1.1一般資料 2013年3月至2014年3月千佛山醫(yī)院住院的慢性心衰患者358例中納入206例(男114例,女92例),其中HFpEF 142例(70.6%),男80例,女62例,吸煙44例、嗜酒28例,HFrEF 64例(29.4%),男34例,女30例。性別組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),吸煙和嗜酒對HFpEF無明顯影響(P>0.05);納入標(biāo)準(zhǔn):有典型的心衰癥狀和體征,美國紐約心臟病學(xué)會(NYHA)分級2~4級;LVEF正常或輕度下降(LVEF>45%),且左心室不大;有相關(guān)結(jié)構(gòu)性心臟病存在證據(jù)(如左室肥厚、左房擴(kuò)大)和(或)舒張功能不全;超聲心動圖檢查無心瓣膜病,并可排除心包疾病、肥厚型心肌病、限制型心肌病等〔2,3〕。排除標(biāo)準(zhǔn):病案排除病例資料如既往史、性別、年齡、合并疾病等未詳盡者;相關(guān)輔助檢查如心房鈉尿肽(BNP),心臟彩超等不全者;BNP<35 ng/L,不支持慢性心衰診斷患者。
1.2研究內(nèi)容 閱讀病例資料,采集以下信息:姓名、性別、年齡;住院信息:出入院科室、出入院日期、住院號;合并疾病(高血壓、冠心病、心肌梗死、房顫、糖尿病、肺部感染);血壓、血糖控制情況〔達(dá)標(biāo)血壓130/80 mmHg以下(Ⅰ類推薦A級證據(jù)),糖化血紅蛋白<7%〕;化驗檢查:血常規(guī),血生化,BNP,糖化血紅蛋白,肌鈣蛋白,肌紅蛋白,凝血功能;有無吸煙、飲酒等不良嗜好。
1.3統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行分析,計量資料采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
中青年組首位病因是高血壓,老年組首位病因為冠心病,組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1;HFrEF組較HFpEF組NYHA等級分布顯著高(P<0.01),見表2。
表1 HFpEF老年組與中青年組合并單一疾病的比較〔n(%)〕
表2 HFpEF與HFrEF組NYHA 2~4級比較〔n(%)〕
HFpEF發(fā)病機(jī)制研究尚無定論,目前普遍認(rèn)為是左室舒張晚期松弛能力和心肌順應(yīng)性降低,導(dǎo)致左室僵硬程度增加,心房收縮對抗心室壓力增加,導(dǎo)致心房腔擴(kuò)大,心房肌延長,進(jìn)一步導(dǎo)致左室舒張期充盈受損,心搏量降低,進(jìn)而引發(fā)心衰〔4〕。
鐘明等〔5〕研究表明,高血壓HFpEF患者較高血壓左室肥厚組和正常人組左室心肌重量高,冠狀動脈血流量明顯增加。如將冠狀動脈血流量以左室心肌重量校正后,HFpEF患者的相對冠狀動脈血流量明顯低于常人,HFpEF患者冠脈血流量的改變與左室舒張功能異常呈顯著相關(guān)。HFpEF患者存在心肌缺血、缺氧,冠脈循環(huán)異常與HFpEF左室肥厚相互影響。而高血壓可引起心肌功能和結(jié)構(gòu)的改變,從而導(dǎo)致心肌細(xì)胞、微血管和間質(zhì)組織的受累〔6〕。HFrEF較HFpEF心衰癥狀明顯,NYHA分級高,提示HFpEF不容易被發(fā)現(xiàn),就診率低,可能仍有大量HFpEF患者未進(jìn)行系統(tǒng)治療。長期高血壓可導(dǎo)致HFpEF心肌橫斷面積增加,長寬比基本保持不變,導(dǎo)致心腔大小、收縮末期和舒張末期容積不變,甚至降低。隨著心肌增厚,導(dǎo)致室壁厚度和質(zhì)量增加、舒張末室壁壓力增加,心肌舒張功能進(jìn)一步降低〔7〕。目前尚無一種藥物有足夠證據(jù)可以改善HFpEF患者預(yù)后,控制血壓達(dá)標(biāo)是對HFpEF明確有宜的治療手段,但HFpEF合并高血壓病人血壓達(dá)標(biāo)率并不理想(44.9%),積極控制血壓是治療HFpEF的重要手段和目標(biāo)。
4 參考文獻(xiàn)
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