大株紅景天注射液治療不穩(wěn)定型心絞痛的臨床療效觀察

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冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(CHD)是由冠狀動(dòng)脈痙攣或冠狀動(dòng)脈粥樣硬化引起的心肌血氧供需失衡，出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)。隨著人口老齡化日趨嚴(yán)重及生活水平提高，心腦血管疾病逐漸成為人類健康的頭號(hào)殺手，其發(fā)病率及病死率不斷增加，嚴(yán)重威脅人類健康，其疾病發(fā)生的病理生理基礎(chǔ)主要是動(dòng)脈粥樣硬化。中醫(yī)學(xué)記載“胸痹、真心痛”臨床表現(xiàn)為胸悶、胸痛癥狀則可歸于冠心病范疇。氣血瘀滯是其常見和主要的證型，治療上多采用活血化瘀之法。本研究在常規(guī)西醫(yī)治療基礎(chǔ)上加用具有活血化瘀作用的大株紅景天注射液治療不穩(wěn)定型心絞痛(UA)，取得滿意療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2012年12月—2015年6月南陽市中心醫(yī)院心內(nèi)科收治的UA病人260例，所有病人均符合2009年版中華醫(yī)學(xué)會(huì)《臨床診療指南·心血管分冊(cè)》[1]中關(guān)于冠心病的診療標(biāo)準(zhǔn)。排除急性心功能不全、致命性心律失常、急性心肌梗死、心源性休克以及合并嚴(yán)重感染、腫瘤及嚴(yán)重肝腎功能不全病人。年齡42歲～79歲，男153例，女107例。隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，各130例。兩組病人一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。詳見表1。

表1 兩組一般資料比較

1.2 治療方法 兩組病人入院后均采用常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖監(jiān)測，對(duì)照組采用常規(guī)抗心絞痛治療方案，包括硝酸酯類藥物、他汀類藥物、抗血小板聚集藥物及控制血壓、血糖及危險(xiǎn)因素等；治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用大株紅景天注射液(通化玉圣藥業(yè)有限公司生產(chǎn)，規(guī)格：每支5 mL)10 mL加入250 mL 5%葡萄糖注射液，每日1次靜脈輸注，療程2周。

1.3 觀察方法 記錄兩組治療前后心絞痛癥狀，性質(zhì)、持續(xù)時(shí)間及發(fā)作次數(shù)；記錄血尿常規(guī)、血脂、血糖、肝腎功能及發(fā)作時(shí)心電圖的變化。

1.4 療效標(biāo)準(zhǔn) 參照《冠心病心絞痛療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)》進(jìn)行評(píng)價(jià)[2]：顯效為在相同強(qiáng)度體力活動(dòng)下不引發(fā)心絞痛，或心絞痛發(fā)作次數(shù)下降80%以上，硝酸甘油消耗量減少80%以上，活動(dòng)耐量上升2個(gè)等級(jí)，靜息心電圖正常，心電圖負(fù)荷試驗(yàn)轉(zhuǎn)為陰性；有效為心絞痛發(fā)作次數(shù)降低50%以上，硝酸甘油消耗量減少50%～80%，活動(dòng)耐量上升1級(jí)或靜息心電圖缺血型ST段下降較前回升1.5 mV以上但未正常；無效為心絞痛發(fā)作次數(shù)及硝酸甘油消耗量均減少50%，心電圖于治療前后基本相同。

2 結(jié) 果

2.1 兩組臨床癥狀改善情況比較(見表2)

表2 兩組臨床癥狀改善情況比較 例(%)

2.2 兩組心電圖改善情況比較(見表3)

表3 兩組心電圖改善情況比較 例(%)

3 討 論

冠心病是發(fā)生在冠狀動(dòng)脈固定狹窄或冠狀動(dòng)脈痙攣因素基礎(chǔ)上的心肌缺血缺氧性疾病，隨著居民生活水平提高、飲食結(jié)構(gòu)及生活方式的改變，加之人口老齡化進(jìn)程加快，冠心病逐漸成為威脅人類健康及生活質(zhì)量的主要危險(xiǎn)因素?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為冠心病的基礎(chǔ)是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化基礎(chǔ)上出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈狹窄，導(dǎo)致心肌細(xì)胞血氧供需不平衡，心肌細(xì)胞發(fā)生一過性缺血缺氧性損傷，表現(xiàn)為心絞痛癥狀，當(dāng)誘發(fā)心肌細(xì)胞血氧供需不平衡的因素解除后，則心絞痛癥狀緩解或消失。當(dāng)病情進(jìn)一步發(fā)展至血管內(nèi)膜受損、斑塊破裂，從而激活體內(nèi)凝血機(jī)制，導(dǎo)致局部血栓形成，當(dāng)冠狀動(dòng)脈閉塞時(shí)發(fā)生急性心肌梗死。因此，治療冠心病的關(guān)鍵是改善冠狀動(dòng)脈供血，穩(wěn)定斑塊及防止血栓形成。

動(dòng)脈粥樣硬化的啟動(dòng)因素中炎癥反應(yīng)占重要地位，炎癥反應(yīng)誘導(dǎo)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生，同時(shí)促進(jìn)斑塊破裂，繼而出現(xiàn)血栓，導(dǎo)致急性冠脈綜合征的發(fā)生。徐先靜等[3]發(fā)現(xiàn)大株紅景天注射液可顯著降低急性冠脈綜合征病人的血脂水平，降低超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平及核因子-κB(NF-κB)活性，通過這些作用達(dá)到較強(qiáng)的抗動(dòng)脈粥樣硬化、穩(wěn)定斑塊、抑制炎性反應(yīng)，從而降低病人心腦血管事件的發(fā)生。臨床中嚴(yán)重心肌缺血導(dǎo)致QT最大值與QT最小值的差值即QTd增大，因此心絞痛發(fā)生時(shí)出現(xiàn)QTd增大。閆立敏等[4]發(fā)現(xiàn)大株紅景天注射液可明顯縮短老年UA病人的QTd，降低病人惡性心律失常發(fā)生的可能，降低病人死亡率；同時(shí)發(fā)現(xiàn)大株紅景天注射液可改善老年不穩(wěn)定型心絞痛病人的心率變異性，而心率變異性是目前監(jiān)測自主神經(jīng)活性的有效方法，心率變異性降低是預(yù)測心臟病死亡的危險(xiǎn)因素。張普[5]發(fā)現(xiàn)大株紅景天注射液能降低與冠狀動(dòng)脈病變的嚴(yán)重程度，相關(guān)的血清胱抑素C[6]及參與冠心病發(fā)生病理生理機(jī)制的髓過氧化物酶[7]水平，抑制血管炎性反應(yīng)，以達(dá)到改善心肌缺血缺氧狀態(tài)，減少心肌耗氧量作用。

紅景天具有益氣、固本、醒腦功效，多用于預(yù)防高原反應(yīng)，臨床多用于治療心腦血管疾病。董小銣等[8]發(fā)現(xiàn)大鼠處于高海拔狀態(tài)引起低壓低氧出現(xiàn)，大鼠海馬DG區(qū)神經(jīng)元凋亡后，紅景天苷干預(yù)可顯著減少海馬DG區(qū)神經(jīng)元凋亡，并逆轉(zhuǎn)重組血凝素(RhoA)蛋白表達(dá)，細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶(ERK)和應(yīng)激活化蛋白激酶(JNK)蛋白的磷酸化水平。因此，紅景天苷對(duì)低壓低氧暴露誘發(fā)神經(jīng)細(xì)胞凋亡具有保護(hù)作用。謝秀利等[9]發(fā)現(xiàn)紅景天苷能保護(hù)大腦中動(dòng)脈栓塞(MCAO)模型大鼠神經(jīng)系統(tǒng)，減少腦梗死體積，其作用機(jī)制可能與促進(jìn)血管內(nèi)皮生長因子(Vgf)、β珠蛋白基因b1(H-b1)、Hbb的表達(dá)和下調(diào)裂半胱氨酸天冬氨酸特異性蛋白酶家族-3(cleaved caspase-3)、白介素-6(IL-6)、人體CD44抗體(CD44)、人含Patatin樣磷脂酶域蛋白2(Pnpla2)、甘氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)基因(Slc6a5)的表達(dá)有關(guān)。李軍鴿等[10-12]發(fā)現(xiàn)紅景天酪醇能改善心肌缺血缺氧狀況，具有改善心肌血供、保護(hù)心肌組織、降低心肌氧耗等作用。冼倩等[13]發(fā)現(xiàn)大株紅景天注射液可抑制血管炎性反應(yīng)，降低血液黏度，增加冠狀動(dòng)脈血流量，改善心肌缺血缺氧狀態(tài)，緩解心絞痛癥狀發(fā)作。翟鵬等[14]發(fā)現(xiàn)大株紅景天注射液聯(lián)合磷酸肌酸鈉對(duì)冠心病具有協(xié)同作用，能減少心絞痛發(fā)作次數(shù)，緩解心絞痛癥狀，改善冠心病病人心電圖改變。王亞寬等[15]發(fā)現(xiàn)使用大株紅景天注射液能顯著改善心肌缺血心電圖改變及有效緩解冠心病病人心絞痛癥狀。

本研究在西醫(yī)常規(guī)擴(kuò)血管、抗血栓、穩(wěn)定斑塊治療基礎(chǔ)上聯(lián)合大株紅景天治療，在改善病人心絞痛癥狀、生活質(zhì)量及心電圖方面明顯優(yōu)于單純應(yīng)用西醫(yī)常規(guī)療法，且病人應(yīng)用期間未發(fā)現(xiàn)不良反應(yīng)，結(jié)合既往大株紅景天注射液的研究結(jié)果證實(shí)該藥是安全、有效的。

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