右冠狀動脈支架斷裂伴右房室溝血腫一例

劉永興 彭萬忠 徐澤升

061001 滄州市中心醫(yī)院心內(nèi)二科

1 病例資料

患者男性，54歲，因“心前區(qū)不適，伴后背痛1 d”于2015年5月8日入院?；颊呷朐呵? d，活動勞累時發(fā)生上述癥狀，伴出汗，持續(xù)1 h余，急來我院。既往高血壓病史10年，入院前10個月曾因急性下壁心肌梗死行冠狀動脈支架置入術(shù)。此次查體：血壓165/95 mmHg，雙肺呼吸音清，心率60次/min，律齊，未聞及雜音。心電圖示竇性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.3 mV，T波倒置，其余導(dǎo)聯(lián)ST段壓低0.1 mV。入院診斷：冠心病 急性下壁再梗，心功能1級(Killip分級)，高血壓2級?；颊呔芙^冠狀動脈造影，遂給予阿司匹林100 mg/d和氯吡格雷75 mg/d雙聯(lián)抗血小板及降壓等藥物保守治療?；仡櫥颊叩?次入院情況：患者入院1周后冠狀動脈造影示左冠狀動脈正常，右冠狀動脈(RCA)近段以遠(yuǎn)完全閉塞(圖1 A)，遂行RCA介入治療。經(jīng)右橈動脈6FIL3.5指引導(dǎo)管送至RCA開口，0.014″冠狀動脈導(dǎo)絲通過閉塞處到達(dá)RCA遠(yuǎn)端，2.5 mm×20.0 mm預(yù)擴(kuò)球囊擴(kuò)張病變，串聯(lián)置入3.5 mm×36.0 mm(16 atm釋放)和4.0 mm×18.0 mm(12 atm釋放)西羅莫司藥物洗脫支架2枚，造影顯示RCA無殘余狹窄，TIMI血流3級(圖1 B)，未進(jìn)行高壓擴(kuò)張，結(jié)束手術(shù)?；颊咝g(shù)后2天出院，規(guī)律服藥，日?；顒硬皇芟蕖１敬稳朐夯颊咝泄跔顒用}CT造影檢查，顯示RCA支架連接處斷裂(圖2)。彩色超聲心動圖示右房室溝處38 mm×33 mm血腫(圖3 A)，治療上給予改善心肌供血、營養(yǎng)心肌等藥物，停用氯吡格雷，阿司匹林減至50 mg/d口服，3個月后復(fù)查超聲心動圖血腫消失(圖3 B)。隨訪至今2年余，患者未再發(fā)生胸痛和后背痛，一般狀況良好。

A：RCA近段以遠(yuǎn)完全閉塞；B：支架置入術(shù)后RCA無殘余狹窄，TIMI血流3級圖1 患者第1次入院時冠狀動脈造影及介入治療

圖2 患者第2次入院時冠狀動脈CT造影示RCA近段支架斷裂(箭頭所示)

A：右房室溝處38 mm×33 mm血腫(箭頭所示)；B：3個月后復(fù)查右房室溝血腫吸收(箭頭所示)圖3 患者治療前后超聲心動圖檢查

2 討論

支架斷裂是冠狀動脈支架置入術(shù)后少見而危險的并發(fā)癥之一，可造成支架內(nèi)再狹窄或血栓形成導(dǎo)致急性心肌梗死發(fā)生，其中以藥物洗脫支架斷裂居多，發(fā)生率為1.7%～7.0%，且西羅莫司洗脫支架的斷裂比例遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于紫杉醇洗脫支架[1]，文獻(xiàn)報道支架斷裂一般發(fā)生在支架置入術(shù)后2 d至2年[2]。

本病例特點：(1)中年男性，急性下壁心肌梗死發(fā)病1周后行支架置入，罪犯血管為RCA，RCA的血管曲度和移動度比左冠狀動脈大，容易導(dǎo)致金屬疲勞，而又近段轉(zhuǎn)折處閉塞，角度約60°，文獻(xiàn)報道大于40°的成角即易發(fā)生支架斷裂[3]；(2)本病例應(yīng)用兩枚3.5 mm×36.0 mm和4.0 mm×18.0 mm西羅莫司洗脫支架，據(jù)報道絕大多數(shù)的藥物洗脫支架斷裂發(fā)生于西羅莫司洗脫支架，而紫杉醇洗脫支架斷裂很少，原因在于支架設(shè)計不同，前者為閉環(huán)設(shè)計，后者為開環(huán)設(shè)計，前者承受更大的剪切力，易發(fā)生斷裂[4]；(3)兩枚支架重疊置入，其中包括1枚長支架，斷裂的部位在兩支架連接處，與Aoki等[5]報道一致，支架重疊置入是支架斷裂的原因之一，因為支架重疊可導(dǎo)致軸向剛度增加和徑向力加大，另外，長支架是發(fā)生支架斷裂的另一主要原因，支架長度大于28 mm，易發(fā)生支架斷裂；(4)支架置入術(shù)后發(fā)生下壁再梗死，可能與支架斷裂并發(fā)血栓形成有關(guān)，表現(xiàn)為后背痛，彩色超聲心動圖發(fā)現(xiàn)右房室溝處38 mm×33 mm血腫，考慮后背痛與血腫相關(guān)；(5)分析血腫原因可能與支架完全斷裂扭曲后刺破RCA發(fā)生冠狀動脈穿孔相關(guān)[6]，此例冠狀動脈穿孔屬于Eillis分型Ⅱ型穿孔，形成血腫，沒有破入心包，一般不需外科手術(shù)，血腫的處理我們采取了內(nèi)科觀察治療，風(fēng)險低，予以停用低分子肝素，減少抗血小板藥物用量，3個月后復(fù)查血腫吸收，目前未見類似報道；(6)支架斷裂主要引起支架內(nèi)再狹窄或支架內(nèi)血栓形成，處理原則主要為再次介入治療，但本病例支架斷裂屬于Nakazawa等[7]支架斷裂分型Ⅴ型，支架橫斷面上小梁全部斷裂，斷裂兩端完全分離，而且分離超過1 mm伴有扭曲，不適合再次介入治療，并且發(fā)生右房室溝血腫，調(diào)整抗凝抗血小板藥物，血腫逐漸吸收，因此，臨床藥物的調(diào)整非常關(guān)鍵。

綜上所述，本例患者發(fā)生支架斷裂的主要因素包括RCA近段第一轉(zhuǎn)折處成角病變，應(yīng)用了閉環(huán)設(shè)計的西羅莫司洗脫支架，且兩枚支架重疊置入，其中1枚為36 mm的長支架，以上諸多因素集于一身導(dǎo)致支架斷裂發(fā)生。因此，應(yīng)盡量避免這些因素疊加，防止支架斷裂，以獲得良好的遠(yuǎn)期預(yù)后。

點評本文報道了一種冠狀動脈支架置入術(shù)后少見的并發(fā)癥——支架斷裂(stent fracture，SF)引起的下壁再發(fā)心肌梗死。本例采用冠狀動脈CT造影證實右冠狀動脈支架在重疊處橫斷并明顯錯位，并經(jīng)超聲心動圖發(fā)現(xiàn)右房室溝處可見血腫樣征象，因此SF診斷基本明確。作者通過減輕抗栓治療強(qiáng)度等內(nèi)科治療獲得了較好的臨床預(yù)后。同時，作者結(jié)合本例特點及他人文獻(xiàn)，介紹了SF的發(fā)生率(1.7%～7.0%)、好發(fā)原因、臨床表現(xiàn)及轉(zhuǎn)歸等相關(guān)知識，如本例靶血管為右冠狀動脈、西羅莫司支架置入在血管轉(zhuǎn)彎處并有部分支架重疊等均為文獻(xiàn)報道的SF誘發(fā)因素。

2009年，Nakazawa等根據(jù)尸檢病理結(jié)果將SF分為五型：Ⅰ型單根金屬絲斷裂，Ⅱ型≥2根金屬絲斷裂，Ⅲ型≥2根金屬絲斷裂伴有扭曲，Ⅳ型沒有間隙的橫斷，Ⅴ型支架連接處完全斷裂；其中Ⅴ型的臨床事件(血栓形成及支架內(nèi)再狹窄)發(fā)生率最高。SF的臨床分型為不合并動脈瘤的Ⅰ型和及合并動脈瘤的Ⅱ型。SF并非均引起嚴(yán)重的臨床事件，只有少部分SF可導(dǎo)致支架內(nèi)再狹窄、支架內(nèi)血栓形成和局部血管瘤或假性動脈瘤形成。根據(jù)本例冠狀動脈CT造影和超聲心動圖結(jié)果，推測應(yīng)屬于Ⅴ型SF繼發(fā)假性動脈瘤形成，但確切診斷需要冠狀動脈造影證實。

SF的治療原則取決于SF的類型和臨床事件的嚴(yán)重程度。對由SF引起的再狹窄或血栓通常應(yīng)盡量避免再次支架置入，傳統(tǒng)球囊單純擴(kuò)張遠(yuǎn)期效果也并不理想，切割或藥物球囊的治療效果值得期待。合并動脈瘤的SF有發(fā)生瘤體破裂甚或心臟壓塞的風(fēng)險，外科治療應(yīng)被推薦。此外強(qiáng)調(diào)SF患者無論是否伴有臨床事件，均建議長期強(qiáng)化抗血小板治療。本例以再發(fā)下壁心肌梗死發(fā)病，影像學(xué)提示假性動脈瘤形成可能性大，考慮靶血管可能已完全閉塞而停止抗血小板等抗栓治療后獲得了較好的治療效果，值得借鑒。

本例的學(xué)習(xí)價值還包括：支架介入治療時，術(shù)者應(yīng)高度重視患者的冠狀動脈病變解剖特征，盡量避免在嚴(yán)重迂曲、成角或鈣化的血管置入長支架，特別是重疊支架置入，必須置入多個支架也應(yīng)避免在血管弧度大或彎曲處重疊，同時要深入了解不同材料和(或)設(shè)計的支架的理化性質(zhì)，臨床上除要關(guān)注支架擴(kuò)張不全或貼壁不良、邊緣夾層等因素引起的并發(fā)癥，也應(yīng)考慮SF相關(guān)的并發(fā)癥。

本例無冠狀動脈造影結(jié)果難以確定超聲心電圖所見血腫與右冠狀動脈及SF的關(guān)系，實乃本病報道的遺憾。

(北京大學(xué)第三醫(yī)院心內(nèi)科 郭麗君)

利益沖突：無

參 考 文 獻(xiàn)

[1] Umeda H，Gochi T，Iwase M，et al.Frequency predictors and outcome of stent fracture after sirolimus eluting stent implantation [J].Int J Cardiol，2009，133(3)：321-326.DOI：10.1016/j.ijcard.2007.12.067.

[2] Kang WY，Kim W，Kim HG，et al.Drug-eluting stent fracture occurred within 2 days after stent implantation [J].Int J Cardiol，2007，120(2)：273-275.DOI：10.1016/j.ijcard.2006.07.192.

[3] Yang TH，Kim DI，Park SG，et al.Clinical characteristics of stent fracture aftersirolimus-eluting stent implantation [J].Int J Cardiol，2009，131(2)：212-216.DOI：10.1016/j.ijcard.2007.10.059.

[4] Celik T，Iyisoy A，Dogru MT，et al.Coronary stent strut fracture after drug-eluting stent implantation：a newly recognized complication [J].Int J Cardiol，2009，132(1)：121-122.DOI：10.1016/j.ijcard.2007.07.011.

[5] Aoki J，Nakazawa G，Tanabe K，et al.Incidence and clinical impact of coronary stent fracture after sirolimus-eluting stent implantation [J].Catheter Cardiovasc Interv，2007，69(3)：380-386.

[6] 劉永興，徐澤升，彭萬忠，等.冠狀動脈介入治療術(shù)中發(fā)生冠狀動脈穿孔的危險因素及治療策略分析[J].中國心血管雜志，2016，21(3)：213-217.DOI：10.3969/cma.j.issn.1007-5410.2016.03.009.

Liu YX，Xu ZS，Peng WZ，et al.Analysis of risk factors and treatment strategy for coronary perforation in patients underwent coronary intervention [J].Chin J Cardiovasc Med，2016，21(3)：213-217.DOI：10.3969/cma.j.issn.1007-5410.2016.03.009.

[7] Nakazawa G，F(xiàn)inn AV，Vorpahlm M，et al.Incidence and predictors of drug-eluting stent fracture in human coronary artery a pathologic analysis [J].J Am Coll Cardiol，2009，54(21)：1924-1931.DOI：10.1016/j.jacc.2009.05.075.