睡眠相關(guān)性疾病的診療新進(jìn)展

趙琳娜

(北京市隆福醫(yī)院呼吸內(nèi)科,北京,100010)

睡眠相關(guān)低通氣疾病(Sleep Related Hypoventilation Disorders,SRHD)是主要發(fā)生在睡眠中,以肺泡通氣功能降低為病理生理改變的一系列呼吸疾病。2014年SRHD作為睡眠疾病的一種新分類正式命名并列入第3版國際睡眠疾病分類中[1]。SRHD病因復(fù)雜,涉及包括呼吸疾病和其他系統(tǒng)疾病在內(nèi)的多種疾病。SRHD最初僅發(fā)生在睡眠中,可以是低通氣疾病的早期階段,逐漸發(fā)展為日間低通氣疾病,甚至慢性呼吸衰竭。日間低通氣疾病均存在睡眠低通氣,以快動(dòng)眼睡眠期CO2潴留出現(xiàn)最早,程度最為嚴(yán)重。在上呼吸道感染和(或)手術(shù)麻醉等情況下,SRHD可迅速加重并進(jìn)展為急性呼吸衰竭,甚至導(dǎo)致患者昏迷進(jìn)而危及生命。從這個(gè)角度來看,SRHD臨床工作的開展儀式呼吸衰竭診治的前移,可以盡早發(fā)現(xiàn)、及時(shí)治療,避免疾病的進(jìn)展及多種并發(fā)癥的發(fā)生。

根據(jù)新的國際睡眠疾病分類,SRHD包括6個(gè)臨床類型[1-2]:肥胖低通氣綜合征、先天性中樞肺泡低通氣綜合征、遲發(fā)型中樞低通氣伴下丘腦功能障礙、特發(fā)性中樞肺泡低通氣、藥物或毒物性睡眠低通氣及疾病相關(guān)的睡眠低通氣。其中我們比較熟知的是肥胖低通氣綜合征,而先天性中樞肺泡低通氣綜合征、遲發(fā)型中樞低通氣伴下丘腦功能障礙、特發(fā)性中樞肺泡低通氣的患者多在兒童期間即已出現(xiàn)癥狀,多就診于兒科,但亦有成人發(fā)病者。藥物或毒物性睡眠低通氣提示我們在診斷低通氣疾病時(shí)應(yīng)考慮藥物或毒物的影響,此類疾病近年的發(fā)病率有所上升。與呼吸疾病臨床關(guān)系最為密切的還屬疾病相關(guān)性睡眠低通氣,這樣疾病與呼吸和全身多種疾病相關(guān)聯(lián),如慢性組塞性肺疾病(慢阻肺),重疊綜合征(慢阻肺合并阻塞性睡眠呼吸暫停),神經(jīng)肌肉疾病及胸廓畸形等。以下簡要介紹以下常見的SRHD疾病的臨床表現(xiàn)及診療方法。

1 肥胖低通氣綜合征(Obesity Hypowentilation Syndrome,OHS)

1.1 定義 OHS是病態(tài)肥胖的嚴(yán)重并發(fā)癥之一。OHS定義為肥胖(體重指數(shù)≥30 kg/m2)和清醒時(shí)的CO2潴留(Pa CO2>45 mmHg,1 mmHg=0.133 kPa),并且排除其他疾病引起的高碳酸血癥,如嚴(yán)重的阻塞性氣道疾病、間質(zhì)性疾病、胸壁疾病、甲狀腺功能減低、神經(jīng)肌肉疾病和先天性中樞性肺泡低通氣綜合征等。約有90%的OHS患者同時(shí)存在阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(Obstructive Sleep Apnea,OSA)。

1.2 臨床表現(xiàn) OHS常常伴有OSA的典型表現(xiàn),如乏力、嗜睡打鼾、夜間窒息和晨起頭痛,但OHS不同于單純的OSA,常常有著更嚴(yán)重的白天低氧血癥和更高的Pa CO2,更高比例的夜間氧飽和度低于90%,常伴有中到重度的呼吸困難、下肢水腫、肺動(dòng)脈高壓和肺源性心臟病的發(fā)病率增高導(dǎo)致生命質(zhì)量明顯下降,社會(huì)經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)增加,醫(yī)療費(fèi)用增加,有著更嚴(yán)重的致病率和病死率[3]。

1.3 發(fā)病機(jī)制 肥胖患者引起低通氣的機(jī)制仍然不清?，F(xiàn)有研究顯示,主要是3個(gè)因素的參與,包括肥胖、中樞呼吸驅(qū)動(dòng)力減弱和睡眠呼吸疾病。1)肥胖導(dǎo)致呼吸系統(tǒng)的過度負(fù)荷:OHS患者比單純的肥胖患者有著更小的肺容積、功能殘氣量、補(bǔ)呼氣量。而呼吸功增加更加明顯、吸氣肌力下降,進(jìn)一步損害了呼吸系統(tǒng)對肥胖的代償機(jī)制。另外,隨著體重指數(shù)(Body Mass Index,BMI)升高,Pa CO2的水平也會(huì)升高,說明了肥胖在低通氣中的作用。一篇新的研究提出,OHS的發(fā)病機(jī)制可能與肥胖產(chǎn)生CO2過多有關(guān),更進(jìn)一步闡明肥胖在OHS發(fā)病機(jī)制中的作用[4]。但肥胖并不是低通氣的唯一決定因素,因?yàn)橹挥?1/3的病態(tài)肥胖患者會(huì)產(chǎn)生高碳酸血癥。2)參中樞呼吸驅(qū)動(dòng)力減弱:與正常碳酸水平的肥胖患者比較,OHS患者對高碳酸血癥呼吸中樞反應(yīng)減弱,潮氣量增加不足,而出現(xiàn)通氣反應(yīng)減弱。肥胖、遺傳傾向、睡眠呼吸疾病和瘦素抵抗往往認(rèn)為是引起高碳酸血癥反應(yīng)減弱的機(jī)制。3)睡眠呼吸疾病:OHS患者存在3種類型的睡眠呼吸疾病:阻塞性呼吸暫停和低通氣、由于上氣道阻力增加所致的阻塞性低通氣、中樞性低通氣。在阻塞性呼吸事件期間,分鐘通氣量增加,單純OSA患者在睡眠期間,分鐘通氣量不會(huì)降低。但如果低通氣同時(shí)存在,不足以消除累積的CO2,則會(huì)產(chǎn)生急性高碳酸血癥。急性高碳酸血癥會(huì)引起血清中碳酸氫根的代償性增加,后者將會(huì)減弱呼吸中樞對CO2的通氣反應(yīng)。高碳酸血癥將會(huì)觸發(fā)代謝代償,最終導(dǎo)致慢性高碳酸血癥[5]。

1.4 早期診斷與治療

1.4.1 診斷 診斷OHS需要明確是否有患者清醒時(shí)的Pa CO2,但是睡眠實(shí)驗(yàn)室和門診并不常規(guī)行動(dòng)脈血?dú)夥治?而由于早期的OHS的癥狀往往與單純OSA相似,臨床醫(yī)生往往忽視了OHS,所以O(shè)HS的診斷常常被忽略或者延誤。只有1/3的OHS患者因?yàn)榧毙曰蛘呗院粑ソ叨蛔罱K確診。Carrillo等[6]分析了由于OHS而出現(xiàn)急性高碳酸呼吸衰竭的173例患者,雖然65%的患者是既往由于相似的原因入住ICU,但是只有9%的患者長期應(yīng)用無創(chuàng)通氣治療,這個(gè)結(jié)果表明了認(rèn)識(shí)OHS以及在肥胖的患者中篩查高碳酸血癥的重要性,特別是在社區(qū)或者肥胖門診。有學(xué)者提出應(yīng)該把OHS的診斷標(biāo)準(zhǔn)擴(kuò)大,包括計(jì)算的動(dòng)脈血?dú)庵醒獫{HCO3->27 mmol/L和(或)計(jì)算的堿剩余>2 mmol/L。根據(jù)這些指標(biāo)可以早期發(fā)現(xiàn)OHS患者,應(yīng)用這個(gè)閾值來診斷OHS的敏感性是90%,而特異性是50%,陰性預(yù)測值97%,可早期發(fā)現(xiàn)OHS的可疑患者[7-8]。此外,如果睡眠監(jiān)測中發(fā)現(xiàn)持續(xù)的低氧血癥,平均血氧偏低,不能應(yīng)用呼吸暫停和低通氣解釋,需要考慮到OHS的可能。臨床上可結(jié)合血清HCO3-的水平、夜間最低血氧飽和度及STOP-BANG評分來預(yù)測OHS[9-10]。近年來,越來越多的學(xué)者開始重視OHS。在第3版的國際睡眠疾病分類中,OHS已作為一種獨(dú)立的疾病放在疾病分類中。

1.4.2 治療 OHS的治療目標(biāo)主要包括糾正睡眠和清醒狀態(tài)下的低通氣,改善生命質(zhì)量,避免并發(fā)癥。所有的患者都應(yīng)該通過氣道正壓治療和減重來達(dá)到這個(gè)目標(biāo)。無論是否合并OSA,無創(chuàng)氣道正壓治療都應(yīng)該作為OHS的首選治療和初始治療方式,且不能因?yàn)橐呀?jīng)開始減重而推遲。無創(chuàng)氣道正壓治療的模式主要包括CPAP和BPAP。BPAP可以減少呼吸功,增加分鐘通氣量,在中樞性呼吸暫停時(shí)間期間提供通氣(如果有備用頻率),提高肺泡通氣量,減少夜間Pa CO2,恢復(fù)呼吸中樞對CO2的敏感度,降低白天Pa CO2,從而改善OHS患者的臨床癥狀,如晨起頭痛、白天嗜睡和水腫,改善生命質(zhì)量,減少對住院的需求。BPAP比CPAP有著更多的優(yōu)越性,人機(jī)不配合及產(chǎn)生的無效通氣是BPAP潛在的問題,所以進(jìn)行滴定時(shí).臨床醫(yī)生必須格外警惕。

此外,該模式會(huì)出現(xiàn)更多的中樞性和混合呼吸事件和相關(guān)的氧飽和度下降情況,常需要應(yīng)用BPAP(S/T)模式,研究顯示,后備呼吸頻率低的那些患者有著更好的睡眠質(zhì)量[11]。平均容量保證壓力支持(Average Volume-Assured Pressure Support,AVAPS)是近年來逐漸在OHS患者中應(yīng)用的NPPV的一種混合模式。這種模式中,除了常規(guī)設(shè)置IPAP和EPAP,通常需要設(shè)置7～10 mL/kg理想體重來達(dá)到一定的潮氣量。一項(xiàng)隨機(jī)對照研究顯示,與CPAP比較,AVPAPS改善呼吸功能和夜間睡眠情況更加顯著[12]。與BPAP比較,早期的研究顯示,AVAPS和BPAP都可以改善睡眠質(zhì)量和生命質(zhì)量,而AVAPS可以對通氣有更大的改善,但是,AVAPS可能影響睡眠質(zhì)量和睡眠結(jié)構(gòu),導(dǎo)致主觀睡眠質(zhì)量低于BPAP[13]。

因此,AVAPS可能是BPAP的替代治療方式,特別是當(dāng)需要快速緩解高碳酸血癥來預(yù)防OHS的失代償。減重在OHS中的作用是非常重要的。減重可以改善整體健康狀況,改善肺泡通氣,改善夜間氧飽和度,減緩呼吸事件發(fā)生的頻率,糾正肺動(dòng)脈高壓,改善左室功能和肺功能。所有的OHS的患者都應(yīng)該以改善生活方式來減重。由于單獨(dú)進(jìn)行生活方式調(diào)整往往不夠充分,而藥物治療的有效性和安全性欠缺,越來越多的醫(yī)生開始關(guān)注以外科方式來進(jìn)行減重。減重手術(shù)可以導(dǎo)致熱量攝入減少,或者可引起營養(yǎng)素的吸收不良,從而達(dá)到減重的目的。近年來,以外科手術(shù)進(jìn)行減肥越來越受到關(guān)注。當(dāng)BMI≥35 kg/m2伴有OHS,或者希望最終脫離NPPV治療或不能耐受夜間NPPV治療時(shí),需要考慮行外科減肥手術(shù)來減重[14-15]。此外,其他關(guān)于OHS的治療,包括氧療、藥物和氣管切開手術(shù)的作用有限。

2 藥物性睡眠低通氣(Sleep Related Hypoventilation Due to a Medication or Substance)

2.1 定義 藥物性睡眠低通氣定義為藥物或物質(zhì)引起的睡眠期肺泡通氣不足,導(dǎo)致高碳酸血癥,但應(yīng)除外神經(jīng)肌肉疾病、肺實(shí)質(zhì)病變等基礎(chǔ)疾病。

2.3 發(fā)病機(jī)制 藥物性睡眠低通氣的發(fā)生于通氣反應(yīng)性下降、呼吸中樞抑制以及上氣道肌肉張力減弱有關(guān)[16-17]。主要涉及的受體機(jī)制包括:1)神經(jīng)調(diào)節(jié)的受體機(jī)制:以阿片類藥物為例,其通過與阿片受體結(jié)合發(fā)揮作用,后者是一類重要的G蛋白偶聯(lián)手提(GPCRs),包括δ受體、μ受體、κ受體與痛敏肽/孤啡肽受體。阿片類藥物主要通過μ受體、κ受體導(dǎo)致呼吸抑制[16,18]。2)化學(xué)調(diào)節(jié)的受體機(jī)制:阿片受體廣泛分布于整個(gè)中樞及外周神經(jīng)系統(tǒng),阿片類藥物除了引起潮氣量下降、每分鐘通氣量減少以外,主要影響患者的呼吸頻頻率。呼吸頻率減慢,呼氣性延長伴隨吸氣延遲,使Pa CO2增高,Pa O2下降,但嚴(yán)重程度往往被低估。睡眠狀態(tài)下,呼吸運(yùn)動(dòng)的行為調(diào)節(jié)消失,主要依靠化學(xué)調(diào)節(jié),而阿片類及鎮(zhèn)靜催眠藥物可損害呼吸驅(qū)動(dòng),降低對高CO2及第O2的化學(xué)敏感性。阿片類藥物降低對高CO2的通氣反應(yīng)性由μ受體機(jī)制介導(dǎo)。除上述藥物外,麻醉劑、酒精、巴比妥類等藥物均可引起睡眠肺泡低通氣。

2.4 診斷 需滿足以下標(biāo)準(zhǔn):睡眠期存在低通氣(睡眠期間CO2分壓與清醒仰臥位比較升高超過10 mmHg,且絕對值>50 mmHg以上并持續(xù)>10 min);已知某種藥物或其他物質(zhì)的使用致呼吸系統(tǒng)和(或)呼吸驅(qū)動(dòng)受到抑制是造成睡眠相關(guān)低通氣的主要原因;肺實(shí)質(zhì)或氣道改變、肺血管病變、胸壁疾病,神經(jīng)肌肉疾病、肥胖低通氣綜合征或先天性中樞性肺泡低通氣綜合征不是造成低通氣的主要原因?？赏瑫r(shí)合并OSA或CSA,但其不是造成低通氣的主要原因[16,19]。通過觀察動(dòng)脈血氧飽和度曲線的周期性變化可與之相鑒別,藥物性低通氣的低氧持續(xù)時(shí)間一般比OSA或CSA長。

2.5 治療 首先應(yīng)停用影響呼吸調(diào)控、神經(jīng)傳遞或肌肉功能的藥物或減量,重度藥物依賴者應(yīng)在專業(yè)機(jī)構(gòu)的嚴(yán)格監(jiān)督下進(jìn)行治療。重度藥物依賴者,或者停用藥物后仍無法解決睡眠低通氣者,可選用無創(chuàng)正壓通氣輔助治療。單純氧療可能誘發(fā)或加重睡眠低通氣,應(yīng)謹(jǐn)慎使用。若病情仍持續(xù)或危重者,可經(jīng)氣管插管或氣管切開行機(jī)械通氣,同時(shí)糾正電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡等對癥支持治療關(guān)于拮抗藥物,最近有研究結(jié)果顯示安帕金(ampakines)能拮抗阿片類藥物所致呼吸抑制作用[17]。另有文獻(xiàn)報(bào)道米諾環(huán)素具有潛在的增強(qiáng)阿片類藥物止痛作用并削弱其呼吸抑制作用的功能。關(guān)于逆轉(zhuǎn)阿片類藥物致呼吸抑制的作用尚需進(jìn)一步研究證實(shí)。

3 疾病相關(guān)性睡眠低通氣

3.1 定義 以基礎(chǔ)病伴有睡眠時(shí)低通氣為臨床特征的疾病,包括不同原因?qū)е碌淖枞酝夤δ苷系K、限制性通氣功能障礙、神經(jīng)肌肉疾病導(dǎo)致的通氣不良等。

3.2 臨床特點(diǎn)評估 眾所周知,睡眠本身可以引起低通氣,由于程度輕微,一般不引起相應(yīng)的臨床表現(xiàn),但若伴有慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)等基礎(chǔ)疾病,夜間低通氣會(huì)加重,導(dǎo)致CO2潴留,引起相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。由于潛在疾病的多樣性和病理生理學(xué)改變的不同,患者臨床表現(xiàn)差異大,目前尚無特異性臨床表現(xiàn)可以確診或預(yù)測睡眠相關(guān)的低通氣,因此,進(jìn)行詳細(xì)的臨床評估(包括詳細(xì)詢問既往睡眠情況晨起癥狀、有無白日乏力、活動(dòng)后氣短等、仔細(xì)的體格檢查)非常重要。除原發(fā)病的表現(xiàn)外,患者首先在夜間睡眠中出現(xiàn)氣短,常被忽視,典型的臨床表現(xiàn)是運(yùn)動(dòng)耐力下降和呼吸困難,也可出現(xiàn)睡眠質(zhì)量下降、白日嗜睡、晨起頭痛,一項(xiàng)針對慢阻肺合并高碳酸血癥患者的研究表明,氧療合并經(jīng)鼻壓力支持通氣較單純氧療更好地改善睡眠,提示夜間低通氣比單純睡眠低氧更影響睡眠。慢阻肺患者出現(xiàn)高碳酸血癥可降低心肌和膈肌收縮性,增加肺動(dòng)脈壓,促進(jìn)心律失常的發(fā)生,縮短生存時(shí)間,提示預(yù)后不佳。

3.3 診斷與預(yù)測探討 目前,疾病相關(guān)性睡眠低通氣的診斷需要滿足以下3項(xiàng):1)出現(xiàn)睡眠相關(guān)性低通氣,即成人睡眠期PaCO2>55 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)并持續(xù)超過10 min,或Pa O2(與覺醒時(shí)平臥位比較)上升幅度>10 mmHg且達(dá)到50 mmHg以上、持續(xù)超過10 min;2)低通氣與其他全身性疾病存在明確因果關(guān)系;3)排除其他低通氣疾病。除了基礎(chǔ)疾病之外,疾病相關(guān)性睡眠低通氣診斷目前主要依靠多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(Polysomnography,PSG)和CO2監(jiān)測,在PSG時(shí)通過動(dòng)脈導(dǎo)管監(jiān)測Pa CO2是診斷金標(biāo)準(zhǔn)。

由于臨床表現(xiàn)的非特異性和多樣性,使得如何辨別疾病相關(guān)性睡眠低通氣的高危因素來預(yù)測疾病成為臨床探討的焦點(diǎn)。以慢阻肺為例,Montes等研究了33例重度慢阻肺患者,發(fā)現(xiàn)FEV,<0.5 L提示出現(xiàn)高碳酸血癥,也有學(xué)者發(fā)現(xiàn),如果慢阻肺患者的肺功能檢查表明存在呼吸負(fù)荷增加和呼吸肌力下降,則提示出現(xiàn)了低通氣[20]。O′Donoghue等[21]對54例伴高碳酸血癥的穩(wěn)定期慢阻肺患者進(jìn)行了調(diào)查,這些患者均除外了睡眠呼吸暫停和肥胖,發(fā)現(xiàn)其中43%存在睡眠相關(guān)低通氣,體重指數(shù)、基線Pa CO2水平、REM期時(shí)間是睡眠相關(guān)低通氣程度的強(qiáng)預(yù)測因子。肺功能指標(biāo)在神經(jīng)肌肉疾病相關(guān)的睡眠低通氣中也有預(yù)測作用。Ragette等發(fā)現(xiàn)吸氣肺活量(IVC)與CO2的清除和呼吸肌功能密切相關(guān),如果睡眠呼吸紊亂開始時(shí)IVC<60%,那么當(dāng)IVC<40%時(shí)就提示出現(xiàn)持續(xù)低通氣,若IVC<25%則表明患者白日、夜間均出現(xiàn)Ⅱ型呼吸衰竭。由于低通氣常與長期低氧有關(guān),還有學(xué)者觀察了血氧變化對低通氣的影響,發(fā)現(xiàn)當(dāng)夜間Sa O2<90%且持續(xù)超過5 min、最低Sa O2≤85%時(shí),一般提示存在高碳酸血癥,應(yīng)進(jìn)行進(jìn)一步檢查。也有學(xué)者認(rèn)為即使患者覺醒時(shí)Pa CO2正常,若晨起時(shí)HCO3-升高也提示存在睡眠低通氣。目前,由于在睡眠中監(jiān)測CO2尚未普及,所以這些疾病相關(guān)性睡眠低通氣的預(yù)測數(shù)據(jù)有限,尚缺乏大樣本的研究。

3.4 治療進(jìn)展及爭論 疾病相關(guān)性睡眠低通氣的治療包括基礎(chǔ)疾病治療和改善睡眠低通氣,后者可通過吸氧、輔助通氣、呼吸肌訓(xùn)練等方法進(jìn)行,其中無創(chuàng)正壓通氣由于簡單、有效、易耐受已逐漸被廣泛應(yīng)用。慢阻肺患者的無創(chuàng)通氣治療目前探討較多,2014年有2項(xiàng)高質(zhì)量、多中心、大樣本的前瞻性隨機(jī)對照研究結(jié)果發(fā)表,但二者得出的結(jié)論卻相反,鑒于此,2015年GOLD指南對家庭無創(chuàng)正壓通氣在重度穩(wěn)定期慢阻肺患者中的應(yīng)用沒有給出正面或負(fù)面的推薦意見,但進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn),高碳酸血癥是影響療效的重要因素[22-23]。目前,夜間間斷無創(chuàng)正壓通氣被推薦用于伴高碳酸血癥的穩(wěn)定期慢阻肺患者,但其療效也存在爭議。無創(chuàng)正壓通氣可能更適用于存在低通氣的重度穩(wěn)定期慢阻肺患者,患者的基礎(chǔ)Pa CO2水平越高可能越受益[24]。在無創(chuàng)正壓通氣的應(yīng)用中,近年提出了高強(qiáng)度無創(chuàng)正壓通氣的概念,以高吸氣壓力、高后備呼吸頻率和最大程度降低患者Pa CO2為主要特點(diǎn),高強(qiáng)度無創(chuàng)正壓通氣可改善伴高碳酸血癥的穩(wěn)定期慢阻肺患者的氣體交換和病死率,但需注意監(jiān)測患者的耐受性。容量保證壓力支持模式結(jié)合了壓力支持和容量目標(biāo)的優(yōu)點(diǎn),近期一項(xiàng)研究表明,與高強(qiáng)度無創(chuàng)正壓通氣比較,iVAPS可以更好地改善這些患者的低通氣和睡眠質(zhì)量。

吸氧可改善缺氧狀態(tài),但是無法改善神經(jīng)肌肉疾病伴發(fā)的睡眠低通氣,而且單獨(dú)吸氧反而可能加重高碳酸血癥對于這些患者,初始治療呼吸機(jī)應(yīng)選具有備用頻率的BiPAP或適合治療低通氣疾病的其他呼吸機(jī),如具有目標(biāo)潮氣量模式的呼吸機(jī)。通常,神經(jīng)肌肉疾病患者可以設(shè)置較長的吸氣時(shí)間,使緩慢上升至目標(biāo)壓力(通常400～600 ms)[25]。2010年AASM指南建議,對神經(jīng)肌肉疾病伴發(fā)低通氣患者進(jìn)行無創(chuàng)通氣時(shí),應(yīng)進(jìn)行人工滴定,以選擇無創(chuàng)通氣的適合設(shè)置、尋找夜間通氣最佳的壓力水平等。最新的系統(tǒng)研究表明,機(jī)械通氣治療(包括無創(chuàng)和有創(chuàng))可以延長神經(jīng)肌肉疾病(特別是在運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元疾病)的生存時(shí)間和減少住院時(shí)間?？傊?由于原發(fā)疾病的存在和早期臨床表現(xiàn)的隱匿性,疾病相關(guān)的睡眠低通氣疾病易被忽視,需要我們在臨床實(shí)踐中不斷認(rèn)識(shí)和完善,提高這類疾病的臨床診治水平,改善患者的生存和生命質(zhì)量。

4 總結(jié)

推進(jìn)SRHD疾病的診治工作,需要每一位呼吸科醫(yī)生熟知無創(chuàng)通氣呼吸機(jī)機(jī)型和通氣模式的選擇,嚴(yán)格掌握不同呼吸機(jī)的適應(yīng)證和禁忌證,規(guī)范有效地指導(dǎo)患者治療。因?yàn)镾RHD疾病的主要治療手段是無創(chuàng)機(jī)械通氣,但在機(jī)器類型、通氣模式選擇和壓力設(shè)定等方面與典型的阻塞性睡眠呼吸暫停有所區(qū)別。并非所有的肺泡低通氣患者均合并上氣道阻塞,在壓力滴定時(shí)不能以鼾聲或呼吸暫停的消失為依據(jù),需要參考持續(xù)監(jiān)測CO2指標(biāo)。對中重度CO2潴留患者,不能只考慮持續(xù)氣道正壓通氣(CPAP)或Auto-CPAP,雙水平呼吸機(jī)可能作為首選。此類患者多存在中樞性呼吸障礙,該模式是不少患者的必備通氣模式。單純氧療可能進(jìn)一步加重CO2潴留,必需給予氧療時(shí)應(yīng)與無創(chuàng)通氣同時(shí)進(jìn)行,避免加重高碳酸血癥。專門針對肺泡低通氣設(shè)計(jì)的能夠保證目標(biāo)潮氣量的無創(chuàng)呼吸機(jī)已經(jīng)得到美國食品藥品監(jiān)督管理局批準(zhǔn)并應(yīng)用于臨床[26],無創(chuàng)通氣技術(shù)的進(jìn)步將會(huì)確實(shí)的保證患者療效。

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