魏峰 鄭若龍 李健 陶金松 徐霞
急性AMI是臨床上最嚴(yán)重的心血管疾病之一,具有發(fā)病快、并發(fā)癥多、死亡率高等特點(diǎn)[1,2]。如何進(jìn)一步改善AMI患者的預(yù)后成為眾多心血管醫(yī)師關(guān)注的焦點(diǎn)。心率是心臟活動(dòng)的直接外在體現(xiàn),與心血管疾病關(guān)系密切。急性前壁心肌梗死患者多表現(xiàn)為心功能不全,心率增快。嚴(yán)格的心率控制是否可以降低交感神經(jīng)興奮,減少心臟做功,保護(hù)受損心肌,進(jìn)而改善AMI患者的預(yù)后,本研究旨在探討美托洛爾嚴(yán)格控制心率對(duì)急性前壁心肌梗死患者預(yù)后的影響。
1.1 一般資料 選取2015年1月~2017年6月在本院心內(nèi)科住院的80例急性前壁心肌梗死患者,所有入選患者均接受急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI),隨機(jī)分為嚴(yán)格組(39例)和寬松組(41例)。嚴(yán)格組男24例、女15例,平均年齡(61.24±7.51)歲;寬松組男27例、女14例,平均年齡(60.72±8.04)歲。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。入選標(biāo)準(zhǔn)滿足《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[1]中對(duì)急性前壁ST段抬高型心肌梗死診斷。排除標(biāo)準(zhǔn):靜息心室率<50次/min或高度房室傳導(dǎo)阻滯;KillP>2級(jí);持續(xù)且不能改善的低血壓;哮喘或過(guò)敏而無(wú)法使用美托洛爾。
1.2 方法 兩組患者均采取小劑量逐步滴定加量的方法口服美托洛爾,使患者靜息心率逐步達(dá)到要求,嚴(yán)格組心率<65次/min,寬松組心率<80次/min,美托洛爾滴定加量過(guò)程為3~7 d。用藥過(guò)程中美托洛爾每日總用量達(dá)到200 mg暫停給藥。
1.3 觀察指標(biāo) 觀察兩組患者治療前和治療后10 d心率變化。觀察記錄兩組患者3個(gè)月隨訪期間主要MACE發(fā)生情況:再發(fā)AMI、惡性心律失常、心力衰竭、因心絞痛再次住院。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組患者治療前后心率比較 兩組患者治療前心率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);兩組患者治療后10 d心率均較治療前明顯降低(P<0.05),且嚴(yán)格組明顯低于寬松組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。
2.2 兩組患者隨訪期間MACE發(fā)生情況比較 隨訪3個(gè)月中,兩組再發(fā)AMI、惡性心律失常、心力衰竭、心絞痛并再次住院?jiǎn)畏矫姹容^差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),但嚴(yán)格組患者M(jìn)ACE總發(fā)生率7.69%明顯低于寬松組的29.27%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。
表1 兩組患者治療前后心率比較( ±s,次/min)
表1 兩組患者治療前后心率比較( ±s,次/min)
注:與治療前比較,aP<0.05;與寬松組比較,bP<0.05
組別 例數(shù) 治療前 治療后10 d嚴(yán)格組 39 83.20±10.31 58.13±9.40ab寬松組 41 85.22±11.59 71.67±8.33a t 0.822 6.827 P>0.05 <0.05
表2 兩組患者隨訪期間MACE發(fā)生情況比較[n(%)]
本研究重點(diǎn)探討急性前壁心肌梗死患者嚴(yán)格控制靜息心率后療效,結(jié)果發(fā)現(xiàn),經(jīng)嚴(yán)格控制靜息心率的患者3個(gè)月內(nèi)MACE事件總發(fā)生率明顯較低(P<0.05),主要體現(xiàn)在心律失常、梗死后心絞痛、心力衰竭等諸多方面。充分證明了嚴(yán)格控制心率對(duì)急性前壁心肌梗死患者的獲益。眾所周知,心率是心臟活動(dòng)的外在表現(xiàn),心率的快慢直接反映心臟的功能和負(fù)荷狀態(tài)。心率加快時(shí)心臟做功隨之增加,心血管事件也隨之增加,積極有效控制心率可明顯減少心臟做功,減少心血管事件發(fā)生[2],尤其靜息心率,更是被認(rèn)為是心血管病預(yù)后的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子[3]。
美托洛爾是臨床常用的高選擇性β受體阻滯劑,該藥可直接抑制心臟β受體,并降低交感神經(jīng)興奮,間接抑制RAAS系統(tǒng)激活,從而有效控制減慢心率、穩(wěn)定膜電位穩(wěn)定心律,減少心臟做功,減少心律失常發(fā)生,同時(shí)由于心率減慢,心動(dòng)周期中冠脈舒張灌注時(shí)間延長(zhǎng),心肌灌注增加,通過(guò)以上機(jī)制美托洛爾具有確切的心臟保護(hù)效果[4-6]?;A(chǔ)研究表明,心肌在灌注過(guò)程中應(yīng)用美托洛爾可有效減少炎癥介質(zhì)水平,從分子水平起到心肌保護(hù)作用[7,8]。已有研究表明應(yīng)用β受體阻滯劑甚至能夠降低急性心肌梗死患者介入治療中無(wú)復(fù)流的發(fā)生率[9,10]。
綜上所述,在急性前壁心肌梗死患者中使用美托洛爾并嚴(yán)格要求靜息心率控制≤65次/min,能夠降低該類(lèi)患者短期內(nèi)MACE事件的發(fā)生,改善預(yù)后,值得臨床推廣。但針對(duì)AMI患者的個(gè)體化心率控制治療,AMI患者的長(zhǎng)期隨訪控制,AMI患者使用大劑量美托洛爾過(guò)程中的不良反應(yīng)等諸多問(wèn)題,仍有待更多更深入的研究。
參考文獻(xiàn)
[1]中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì).急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南.中華心血管病雜志,2015,43(5):675-690.
[2]王春梅,吳學(xué)思,韓智紅,等.心率對(duì)急性心肌梗死患者住院期間病死率的影響.中華心血管病雜志,2008,36(7):594-597.
[3]王娟,楊艷敏,朱俊,等.急性心肌梗死合并致死性心律失常的近期死亡危險(xiǎn)因素分析.中華心血管病雜志,2013,41(7):549-558.
[4]喬永潔,謝宗雪.早期靜脈應(yīng)用美托洛爾對(duì)急性冠脈綜合征患者心肌損傷的影響.實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志,2016,20(11):11-14.
[5]毛艷陽(yáng),趙莉,王軍強(qiáng),等.替羅非班聯(lián)合美托洛爾治療急性心肌梗死的療效及機(jī)制研究.安徽醫(yī)藥,2016,20(5):969-972.
[6]王斌,李建民,王如珠,等.美托洛爾與曲美他嗪治療老年冠心病心力衰竭的療效及對(duì)患者心功能、心肌重塑和炎癥因子的影響.中西醫(yī)結(jié)合心血管病電子雜志,2017(31):50-51.
[7]李強(qiáng),陳海燕,胡厚祥,等.美托洛爾對(duì)小鼠心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)機(jī)制研究.重慶醫(yī)學(xué),2016(3):317-319.
[8]張?chǎng)?室性心律失常應(yīng)用胺碘酮聯(lián)美托洛爾片治療的效果評(píng)定 .醫(yī)藥前沿 ,2017,7(3):75-76.
[9]曹新?tīng)I(yíng),楊文琦,邢彩耐,等.阿托伐他汀聯(lián)合美托洛爾應(yīng)用于慢性心功能衰竭患者對(duì)其T細(xì)胞功能及臨床預(yù)后的研究.標(biāo)記免疫分析與臨床,2017,24(7):738-742.
[10]王錦紋,陳韻岱,王長(zhǎng)華,等.β受體阻滯劑服用史與急性心肌梗死直接經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療后無(wú)復(fù)流的相關(guān)性.中華心血管病雜志 ,2014,42(10):822-826.