喬紅春
老年慢性阻塞性肺疾病為臨床常見(jiàn)的呼吸系統(tǒng)疾病,病情遷延、易反復(fù)發(fā)作,以呼吸道不完全可逆性氣流受限為主要臨床特點(diǎn),并伴有咳嗽、咳痰、憋悶、氣喘等臨床癥狀[1,2]。精神壓力及外界因素刺激可誘發(fā)疾病,提高呼吸道高反應(yīng)性,導(dǎo)致患者呼吸道T淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞及超敏C反應(yīng)蛋白等炎性因子等異常增生,嗜酸性、嗜堿性細(xì)胞增加,誘發(fā)肺功能通氣效率下降。傳統(tǒng)治療以噻托溴銨吸入為主,雖可擴(kuò)張支氣管,恢復(fù)通氣阻塞狀態(tài),但對(duì)過(guò)敏作用抑制較差,藥物代謝較快,長(zhǎng)期單用可提高耐藥性,臨床效果往往不理想[3]。目前臨床通過(guò)噻托溴銨聯(lián)合丙卡特羅吸入治療,在擴(kuò)張支氣管阻塞狀態(tài)的同時(shí)抑制過(guò)敏反應(yīng),降低炎性因子的合成與釋放,聯(lián)合用藥可提高藥物敏感性,抑制支氣管β2受體激動(dòng)性,降低氣道高反應(yīng)狀態(tài)及細(xì)胞通透性,減輕組織水腫程度。本院對(duì)老年女性慢性阻塞性肺疾病患者應(yīng)用噻托溴銨聯(lián)合丙卡特羅藥物吸入治療方案,有效改善患者肺功能水平,并取得優(yōu)異臨床療效,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 選取2016年7月~2017年7月于本院住院接受治療的老年女性慢性阻塞性肺疾病患者60例作為研究對(duì)象,應(yīng)用信封法隨機(jī)分為試驗(yàn)組與對(duì)照組,每組30例。試驗(yàn)組年齡67~83歲,平均年齡(68.5±4.9)歲;對(duì)照組年齡66~82歲,平均年齡(67.9±4.7)歲。兩組患者年齡比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) ①納入所有病例通過(guò)呼吸運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)及肺功能試驗(yàn)、肺部CT檢查確診;②符合《慢性阻塞性肺疾病臨床診療指南》中的診斷標(biāo)準(zhǔn),不同程度咳嗽、咳痰及呼吸困難,且癥狀以長(zhǎng)期、反復(fù)、進(jìn)行性加重為特點(diǎn);③呼吸道氣流受限,氣短、憋悶,勞累后癥狀明顯,可靜息下發(fā)生;④呼吸費(fèi)力、端坐呼吸、肋間肌收縮阻力增加;⑤肺功能試驗(yàn)及支氣管擴(kuò)張?jiān)囼?yàn):FEV1%<80%,FEV1%/FVC%<70%,診斷為不完全可逆性氣流受限;⑥肺活量、潮氣量等均不同程度異常。
1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) ①既往接受過(guò)激素藥物治療者;②伴發(fā)嚴(yán)重其他臟器感染者;③嚴(yán)重意識(shí)障礙者;④白血病及惡性腫瘤疾病者;⑤對(duì)于實(shí)驗(yàn)藥物過(guò)敏的患者。
1.4 治療方法 兩組患者入院后均完善各項(xiàng)理化檢查,監(jiān)測(cè)患者體溫、脈搏、心率、血氧分壓、二氧化碳分壓及離子水平變化,伴發(fā)其他內(nèi)科疾病者對(duì)癥治療。治療前通過(guò)支氣管擴(kuò)張?jiān)囼?yàn)測(cè)定肺功能水平,對(duì)照組應(yīng)用噻托溴銨粉吸入劑(商品名:思力華,德國(guó) Boehringer Ingelheim Pharma GmbH &Co.KG,注冊(cè)證號(hào) H20100194,18 μg)吸入治療 ,18 μg/次 ,1次/d。試驗(yàn)組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合鹽酸丙卡特羅氣霧劑(商品名:佰達(dá)圖,四川大冢制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20060216,內(nèi)含鹽酸丙卡特羅2 mg)吸入治療,10 μg/次,1次/d。兩組患者均4周為1個(gè)療程,治療1個(gè)療程后再次行支氣管擴(kuò)張?jiān)囼?yàn)測(cè)定肺功能水平。
1.5 觀察指標(biāo) 觀察比較兩組患者治療前后肺功能水平,通過(guò)支氣管擴(kuò)張?jiān)囼?yàn)測(cè)定FVC%、FEV1%。
1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
治療前,兩組患者FVC%、FEV1%比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,對(duì)照組FVC%為(75.41±1.39)%、FEV1%為(73.44±1.43)%,試驗(yàn)組分別為(84.65±1.46)%、(88.35±1.57)%,比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。
表1 兩組患者治療前后肺功能水平比較( ±s,%)
表1 兩組患者治療前后肺功能水平比較( ±s,%)
注:與對(duì)照組比較,aP<0.05
組別 例數(shù) FVC% FEV1%治療前 治療后 治療前 治療后試驗(yàn)組 30 59.31±1.44 84.65±1.46a 63.12±1.69 88.35±1.57a對(duì)照組 30 59.35±1.41 75.41±1.39 64.08±1.05 73.44±1.43
大量臨床試驗(yàn)證實(shí),因吸煙人群以男性為主,慢性阻塞性肺疾病中男性患病率較高。近些年,在大型種群研究中,女性對(duì)香煙煙霧及環(huán)境霧霾等污染空氣的敏感性更高,對(duì)慢性阻塞性肺疾病有更大的易感性,慢性阻塞性肺疾病女性患者發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì)[4,5]。由于細(xì)胞色素P450酶的表達(dá)及活性存在性別差異,雌激素可提高女性患者對(duì)小氣道疾病的敏感性,使其每年FEV1%下降率更快。因傳統(tǒng)治療以單一氣霧劑吸入為主,女性患者長(zhǎng)期用藥后極易產(chǎn)生耐藥性,病情反復(fù)發(fā)作,后期用藥量增加、療效降低,嚴(yán)重影響臨床效果[6]。慢性阻塞性肺疾病病情發(fā)展過(guò)程中,機(jī)體炎性因子如C反應(yīng)蛋白、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)等免疫和聯(lián)級(jí)反應(yīng)發(fā)揮著重要作用,通過(guò)抑制支氣管平滑肌細(xì)胞表面β2腎上腺素能受體與抗原結(jié)合,從而起到舒張平滑肌痙攣?zhàn)饔?并聯(lián)合糖皮質(zhì)激素抑制起到高反應(yīng)狀態(tài),減少炎性因子的合成及釋放。目前臨床通過(guò)噻托溴銨聯(lián)合丙卡特羅藥物吸入治療,可抑制副交感神經(jīng)末端突觸釋放刺激氣管平滑肌收縮的乙酰膽堿,阻礙神經(jīng)突觸遞質(zhì)的傳導(dǎo),降低局部組織敏感性,在抑制支氣管平滑肌受體活性的同時(shí)抑制組胺的大量釋放,降低患者氣道平滑肌的張力,抑制氣道腺體細(xì)胞過(guò)敏反應(yīng)程度并減少漿液性卡他的分泌,降低炎性因子及中性粒細(xì)胞的分泌,可長(zhǎng)期維持膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)介導(dǎo)的支氣管平滑肌收縮痙攣,避免了因M2受體阻滯引起的副作用[7-10]。提高噻托溴銨藥物半衰期,降低氣道敏感性及反復(fù)發(fā)作性,維持理想血藥濃度,改善氣道功能。本文選取自2016年7月~2017年7月本院住院治療的老年女性慢性阻塞性肺疾病患者60例,通過(guò)應(yīng)用噻托溴銨聯(lián)合丙卡特羅吸入治療方案,觀察兩組患者治療前后肺功能水平變化情況,結(jié)果顯示:治療前,兩組患者FVC%、FEV1%比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,對(duì)照組FVC%為(75.41±1.39)%、FEV1%為(73.44±1.43)%,試驗(yàn)組分別為(84.65±1.46)%、(88.35±1.57)%,比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
綜上所述,噻托溴銨聯(lián)合丙卡特羅吸入用藥可有效降低膽堿能受體及β2受體激動(dòng)性及敏感性,抑制單純用藥產(chǎn)生的耐藥性,提高聯(lián)合用藥的藥物敏感性,長(zhǎng)效維持氣道通氣正常,恢復(fù)患者肺功能水平,臨床取得優(yōu)異療效,可廣泛推廣應(yīng)用。
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