陳娜蜜
隨著人口老齡化,股骨頭無菌性壞死、股骨頸骨折等疾病的發(fā)生率也逐漸增高,臨床多采用人工髖關(guān)節(jié)置換術(shù),以幫助重建關(guān)節(jié)功能,緩解關(guān)節(jié)疼痛[1]。但是患者術(shù)后應(yīng)激反應(yīng)嚴(yán)重,影響恢復(fù)[2]。有效的術(shù)后鎮(zhèn)痛能夠幫助患者術(shù)后進(jìn)行早期功能鍛煉,促進(jìn)髖關(guān)節(jié)功能康復(fù),減少并發(fā)癥發(fā)生[3]。右美托咪定是高度選擇性 2受體激動藥,具有鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜和抗焦慮等功效,臨床中將右美托咪定復(fù)合局麻藥神經(jīng)阻滯能夠提高局麻藥的神經(jīng)阻滯效果,緩解術(shù)后疼痛[4]。但臨床中使用右美托咪定劑量過低會導(dǎo)致鎮(zhèn)痛效果不佳,患者產(chǎn)生煩躁不安等情緒,影響康復(fù);劑量過高可能會產(chǎn)生依賴性鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜和抗焦慮的現(xiàn)象[5]。本研究探討右美托咪定在髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后患者鎮(zhèn)痛的應(yīng)用,并分析其合理濃度,為臨床治療提供參考。現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 選取寧波市鄞州人民醫(yī)院2015年6月至2017年6月收治的擇期髖關(guān)節(jié)置換術(shù)患者148例。隨機分為觀察組和對照組,各74例。觀察組男45例,女29例;年齡18~79歲,平均(47.39±5.82)歲;體質(zhì)量(56.39±12.53)kg;左側(cè)置換38例,右側(cè)置換36例。對照組中男43例,女31例;年齡19~78歲,平均(48.10±5.53)歲;體質(zhì)量(57.25±11.43)kg;左側(cè)置換41例,右側(cè)置換33例。兩組一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
1.2 方法 兩組患者均采用腰叢-骶叢神經(jīng)阻滯聯(lián)合全身麻醉。術(shù)畢開啟連續(xù)腰叢神經(jīng)阻滯鎮(zhèn)痛泵,背景劑量4 ml,輸注速率為8 ml/h,鎖時30 min。對照組患者給予0.5 g/ml右美托咪定(江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司,批號:15061932)+0.1%羅哌卡因(瑞典Astra-Zeneca公司,批號:LAUP)麻醉,觀察組患者給予1.0 g/ml右美托咪定+0.1%羅哌卡麻醉。維持VAS評分≤3分,持續(xù)鎮(zhèn)痛48 h。接自控靜脈痛泵作為爆發(fā)疼痛補救鎮(zhèn)痛藥物(包括50 mg嗎啡,0.9%氯化鈉稀釋至50ml),PCA劑量為1mg,鎖定5 min。若術(shù)后VAS評分>3分,則首先給予神經(jīng)阻滯泵止痛,若無效后自控嗎啡泵。
1.3 觀察指標(biāo) 記錄患者術(shù)后 2 h(T0)、4 h(T1)、8 h(T2)、12 h(T3)、24 h(T4)及 48 h(T5)的視覺模擬評分(VAS);記錄各時點患者的血氧飽和度(SpO2)、平均動脈壓(MAP)和心率(HR);記錄不良反應(yīng)發(fā)生情況。
1.4 統(tǒng)計方法 采用SPSS20.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,采用t檢驗;計數(shù)資料采用2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 VAS評分比較 兩組各時點VAS評分差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均 P<0.05)。見表 1。
2.2 各時點血流動力學(xué)變化 兩組各時點SpO2差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05);兩組各時點MAP、HR差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05)。見表2。
2.3 不良反應(yīng)比較 觀察組術(shù)后出現(xiàn)惡心嘔吐13例,瘙癢7例,心動過緩1例,嗜睡4例,寒戰(zhàn)9例,呼吸抑制2例,不良發(fā)應(yīng)發(fā)生率48.62%;對照組惡心嘔吐17例,瘙癢8例,心動過緩4例,嗜睡7例,寒戰(zhàn)12例,呼吸抑制4例,不良發(fā)應(yīng)發(fā)生率70.24%。兩組不良發(fā)應(yīng)發(fā)生率差異有統(tǒng)計學(xué)意義(X2=8.437,P<0.05)。
髖關(guān)節(jié)置換術(shù)耗時長,術(shù)中出血量大,術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率高,尤其對于老年患者來言,其自身合并多種基礎(chǔ)疾病,且對手術(shù)耐受性較差,術(shù)后常出現(xiàn)嚴(yán)重疼痛[6]。術(shù)后疼痛不僅影響患者機體的恢復(fù),還可能導(dǎo)致患者出現(xiàn)恐懼、焦慮及失眠等精神創(chuàng)傷[7]。因而對髖關(guān)節(jié)置換術(shù)患者進(jìn)行有效的術(shù)后鎮(zhèn)痛是醫(yī)師和患者的共同心愿,臨床中可通過多種途徑緩解術(shù)后疼痛,而最提倡的方式為多模式聯(lián)合鎮(zhèn)痛治療,即通過聯(lián)合使用多種鎮(zhèn)痛藥物,阻斷各項疼痛產(chǎn)生機制,減少外周和中樞敏感化[8]。已有研究指出,術(shù)后恢復(fù)期的應(yīng)激反應(yīng)是產(chǎn)生疼痛的重要因素之一[9],臨床中加速康復(fù)外科主要是通過減少圍術(shù)期應(yīng)激反應(yīng)幫助術(shù)后康復(fù),因而右美托咪定作為新型高選擇性 2受體激動劑在術(shù)后鎮(zhèn)痛中便有極大的優(yōu)勢。
羅哌卡因?qū)儆陂L效酰胺類局麻藥,較臨床中常用的布比卡因,其具有較小的神經(jīng)毒性和心臟毒性,且運動神經(jīng)阻滯恢復(fù)較快,因而近年來在臨床中廣泛應(yīng)用于術(shù)后鎮(zhèn)痛[10]。右美托咪定能夠通過激動脊髓內(nèi)受體發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用,激動藍(lán)斑內(nèi)受體發(fā)揮鎮(zhèn)靜作用,同時還具有抑制交感神經(jīng)興奮和抗焦慮的作用[11]。本研究顯示,術(shù)后各時點觀察組VAS評分均低于對照組,MAP和HR均低于對照組(均P<0.05)。這是由于右美托咪定與羅哌卡因發(fā)揮協(xié)同作用,直接引起周圍傳入神經(jīng)纖維A和C的抑制,增加K+電流,促進(jìn)K+通道開放,幫助細(xì)胞超級化,進(jìn)而增強羅哌卡因?qū)a+通道的抑制作用,抑制興奮傳導(dǎo),聯(lián)合右美托咪定的局部血管收縮作用,緩解了機體對羅哌卡因的吸收[12]。同時右美托咪定與背角 2-AR結(jié)合,抑制傷害性神經(jīng)元觸發(fā),抑制脊髓水平去甲腎上腺素的分泌,促進(jìn)膽堿能神經(jīng)興奮,降低傷害作用,維持長時間的鎮(zhèn)痛效果[13]。同時右美托咪定興奮中樞腳感神經(jīng) 2受體,增強迷走神經(jīng)興奮性,降低交感神經(jīng)張力,對去甲腎上腺素的釋放產(chǎn)生影響,進(jìn)而緩解了應(yīng)激反應(yīng),降低了MAP和HR[14]。而觀察組患者使用 1.0 g/ml右美托咪定+0.1%羅哌卡麻醉較對照組患者的0.5 g/ml右美托咪定+0.1%羅哌卡麻醉達(dá)到了較好的鎮(zhèn)痛效果,這是由于劑量較高的右美托咪定起效較快,維持時間較長,進(jìn)而緩解應(yīng)激反應(yīng)的效果較佳。本研究顯示,術(shù)后觀察組惡心嘔吐、瘙癢、心動過緩、嗜睡、寒戰(zhàn)和呼吸抑制的總發(fā)生率低于對照組(P<0.05)。這是由于右美托咪定在血漿濃度為8 ng/ml時仍可以維持正常呼吸,因而患者呼吸抑制發(fā)生率較低。且右美托咪定具有穩(wěn)定血流動力學(xué)的作用,右美托咪定劑量較高時,羅哌卡因使用量降低,也能夠降低寒戰(zhàn)發(fā)生率,因而具有較高的安全性[15]。
表1 各時點VAS評分比較 分
表2 各時點血流動力學(xué)變化
綜上所述,髖關(guān)節(jié)置換術(shù)患者給予1.0 g/ml右美托咪定較0.5 g/ml右美托咪定聯(lián)合 0.1%羅哌卡麻醉具有較好的鎮(zhèn)痛效果,能夠有效緩解應(yīng)激反應(yīng),且不良反應(yīng)較低,可在臨床上進(jìn)一步推廣和使用。
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