黃芪聯(lián)合白令膠囊輔助治療老年過敏性紫癜的臨床療效

李 璐 徐留海

(三峽大學仁和醫(yī)院藥劑科，湖北 宜昌 443001)

過敏性紫癜為一種過敏性毛細血管和細小血管的血管炎性反應，由各種過敏性致病原因引起血液和血漿外滲至皮下、黏膜下和漿膜下而出現(xiàn)皮膚或黏膜的損害癥狀〔1〕，多見于青少年，其臨床癥狀以紫癜樣皮膚損害為主要表現(xiàn)，易反復發(fā)作，同時會造成胃腸道、腎臟、關(guān)節(jié)等多個系統(tǒng)的損害〔2〕，嚴重影響了患者的生活質(zhì)量。目前治療老年過敏性紫癜常用抗感染、抗組胺等相應的對癥治療〔3〕，臨床無特效藥治療。本文探討黃芪聯(lián)合白令膠囊輔助治療老年過敏性紫癜的臨床療效。

1 資料與方法

1.1臨床資料 選取2015年3月至2016年3月于三峽大學仁和醫(yī)院進行治療的老年過敏性紫癜患者178例，將其隨機分為觀察組和對照組，觀察組男53例，女36例，年齡60～86〔平均(66.2±4.7)〕歲；單純性紫癜47例，腹型紫癜24例，關(guān)節(jié)型13例，腎型5例。對照組男54例，女35例，年齡61～85歲，平均年齡(67.2±5.1)歲；單純性紫癜43例，腹型紫癜25例，關(guān)節(jié)型14例，腎型7例。排除：①近2 w使用過抗感染和或抗過敏藥物；②有嚴重心、肝、腎疾病患者；③長期應用糖皮質(zhì)激素或中斷治療者。兩組年齡、性別及臨床分型差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2治療方法 對照組行常規(guī)治療方法，停止接觸任何可能引起過敏的物質(zhì)及停用可能引起過敏的食物和藥物，給予常規(guī)抗組胺藥物治療如異丙嗪、氯苯那敏、阿司咪唑等進行抗變態(tài)反應治療，使用雙嘧達莫等進行抗凝、擴張血管及改善微循環(huán)的治療，同時使用環(huán)磷酰胺等免疫抑制劑進行治療。給予維生素C治療，增強毛細血管抵抗力，降低毛細血管通透性，連續(xù)治療2 w。觀察組在對照組基礎上加用黃芪注射液15～25 ml/次，5%葡萄糖注射液稀釋后靜滴，1次/d，白令膠囊2～4粒，3次/d，連續(xù)服用2 w。

1.3觀察指標 治療前及治療后，采集外周血1 ml進行T細胞亞群及免疫球蛋白(Ig)水平檢測，采用流式細胞儀檢測T細胞亞群，應用特定蛋白分析儀檢測血清IgA、IgG、IgM及補體C3，治療后應用酶聯(lián)免疫吸附法檢測血清白細胞介素(IL)-18、IL-33及IL-35水平。

1.4統(tǒng)計學方法 采用SPSS15.0軟件進行t及χ2檢驗。

2 結(jié) 果

2.1兩組治療前后T細胞亞群水平比較 治療前兩組T細胞亞群差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，治療后觀察組CD3+T細胞水平較對照組升高，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；觀察組CD4+T細胞水平較對照組顯著升高，CD8+T細胞水平顯著降低，CD4+/CD8+水平顯著升高，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，見表1。

表1 兩組治療前后T細胞亞群水平比較

與對照組治療后比較：1)P<0.05；下表同

2.2兩組治療前后Ig水平比較 治療前兩組IgA、IgG、IgM及補體C3水平差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，治療后觀察組IgA較對照組顯著降低，補體C3較對照組顯著升高，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，IgG、IgM水平兩組差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，見表2。

表2 兩組治療前后Ig水平比較

2.3治療后兩組血清IL-18、IL-33、IL-35水平比較 治療后觀察組血清IL-18、IL-33水平明顯低于對照組，IL-35水平明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 治療后兩組血清IL-18、IL-33、IL-35水平比較

3 討 論

老年過敏性紫癜是在遺傳、感染、致敏原等共同的作用下導致機體出現(xiàn)炎癥反應介質(zhì)增多，免疫作用紊亂，抗原抗體復合物沉積，最終導致系統(tǒng)性血管炎，使得淋巴細胞亞群功能異常在炎癥反應和免疫反應過程中起到重要作用〔4〕。老年過敏性紫癜以單純型和腹型多見〔5〕。單純型過敏性紫癜臨床癥狀明顯，診斷簡單，不容易發(fā)生誤診。腹型老年過敏性紫癜臨床多表現(xiàn)為陣發(fā)性腹痛，疼痛劇烈，嘔吐、黑便、腹瀉等癥狀，易誤診為急腹癥。

對于老年過敏性紫癜的發(fā)病病因及發(fā)病機制仍未完全了解。研究表明〔6〕，IL-18可能參與老年過敏性紫癜早期炎癥反應的發(fā)生，IL-33的結(jié)構(gòu)與IL-8相似，可與IL-18發(fā)揮相似的致炎作用，也間接反映Th1/Th2在老年過敏性紫癜發(fā)病機制中起到一定的作用。IL-35能夠調(diào)節(jié)T淋巴細胞，抑制IL-35可能提高T淋巴細胞的活性，可用于治療免疫性疾病及炎癥導致免疫調(diào)節(jié)的紊亂而引發(fā)的疾病。在炎癥反應過程中，活化的CD4+細胞可通過過度表達CD4L膜蛋白，與B細胞、單核細胞及內(nèi)皮細胞上的CD40受體結(jié)合，作用于血管內(nèi)皮細胞，觸發(fā)血小板活化等一系列反應，最終引發(fā)黏膜和內(nèi)臟器官滲出性出血和水腫，并累及皮膚、關(guān)節(jié)、胃腸和腎臟〔7〕。

黃芪注射液是從豆科植物黃芪中提取出的中藥注射劑，現(xiàn)代藥理學研究發(fā)現(xiàn)，黃芪具有保護血管內(nèi)皮細胞，抑制血小板聚集，促進微循環(huán)等作用，同時還具有抗氧化、增強機體免疫力的功效〔8〕。冬蟲夏草在免疫調(diào)節(jié)方面具有獨到的功效，可促使吞噬細胞及自然殺傷細胞活性增強，進而發(fā)揮抗感染等方面的作用。本研究表明，黃芪聯(lián)合白令膠囊輔助治療老年過敏性紫癜，有效糾正T細胞亞群失衡，降低IgA及血清IL-8、IL-33水平，療效顯著。

1沈元麗,陳 凱,張文杰.黃芪聯(lián)合百令膠囊治療紫癜性腎炎療效觀察〔J〕.中外醫(yī)療,2011;(21):35.

2任 羽,賀愛軍,劉延香.低分子肝素鈣聯(lián)合黃芪治療老年過敏性紫癜70例療效觀察〔J〕.內(nèi)蒙古中醫(yī)藥,2011;30(5):78.

3張愛珍,代 麗.黃芪注射液治療老年過敏性紫癜療效觀察〔J〕.臨床醫(yī)學,2011;31(9):50-1.

4曾 萍,曾華松.老年過敏性紫癜的診斷與治療〔J〕.實用兒科臨床雜志,2010;25(9):625-8.

5李艷英,孔慶歆.老年過敏性紫癜中醫(yī)辨證論治的體會〔J〕.貴陽中醫(yī)學院學報,2012;34(5):76-8.

6徐玲瓏,郭 宇,周郁鴻,等.中醫(yī)藥治療老年過敏性紫癜臨床研究概況〔J〕.浙江中醫(yī)雜志,2010;45(7):537-9.

7楊玉蘭.中西醫(yī)結(jié)合治療老年過敏性紫癜60例〔J〕.中國中醫(yī)藥現(xiàn)代遠程教育,2010;8(13):66.

8盧曉燕,甘才斌,張曉寧,等.加減茜根散聯(lián)合黃芪注射液治療單純型老年過敏性紫癜的療效及安全性評價〔J〕.中國醫(yī)藥指南,2010;8(13):120-1.