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    超聲心動(dòng)圖評(píng)價(jià)阻塞性睡眠呼吸暫停病人左室舒張功能與左室?guī)缀螛?gòu)型的相關(guān)性

    2018-05-11 03:32:28,
    關(guān)鍵詞:差異功能研究

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    阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)是心血管疾病發(fā)病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[1],可導(dǎo)致左室構(gòu)型異常。研究表明左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)正常且不合并其他心血管疾病的OSAS病人舒張功能已經(jīng)受損[2]。因此,本研究擬觀察OSAS病人不同左室?guī)缀螛?gòu)型左心室舒張功能的變化。

    1 資料與方法

    1.1 研究對(duì)象 選取2010年12月—2012年7月因打鼾等癥狀就診于山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院呼吸科且經(jīng)夜間多導(dǎo)睡眠檢測(cè)確診為OSAS的病人181例,其中男153例,女28例,年齡21歲~68歲(37.0歲±18.4歲),均經(jīng)M型超聲心動(dòng)圖測(cè)量LVEF>50%。排除心肌梗死、房顫、瓣膜狹窄或中度以上反流、慢性阻塞性肺疾病、慢性腎病等,從事夜間工作人員。

    1.2 儀器與方法

    1.2.1 多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè) 經(jīng)邦德EMBlaN-7000和PolyproYH2000多導(dǎo)睡眠儀監(jiān)測(cè),記錄呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI)、夜間平均血氧飽和度(SaO2)、夜間最低SaO2、SaO2低于90%的睡眠時(shí)間占總睡眠時(shí)間的百分比(T90)及氧減飽和指數(shù)(ODI)。次日行血糖、血脂等生化檢查(監(jiān)測(cè)前24 h內(nèi)禁飲茶、酒、咖啡及服用安眠藥)。根據(jù)2013年美國醫(yī)師成人OSAS臨床治療指南[3],AHI≥5次/h診斷為OSAS。

    1.2.2 超聲心動(dòng)圖檢查 病人平靜休息30 min后,連接心電圖,左側(cè)臥位。采用百勝M(fèi)y Lab 90型超聲儀,探頭頻率1.5 MHz~2.5 MHz,于胸骨旁左室長軸、左室短軸、心尖四腔及兩腔切面采集圖像,測(cè)量至少3個(gè)心動(dòng)周期。所有的圖像采集均由兩名有經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)師進(jìn)行。

    根據(jù)美國超聲心動(dòng)圖協(xié)會(huì)標(biāo)準(zhǔn)[4],于胸骨旁左室長軸切面M超測(cè)定室間隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDd)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVEDs)。左室收縮功能用LVEF、左室短軸縮短率(LVFS)評(píng)估,正常值為LVEF≥50%、LVSF≥28%。利用公式計(jì)算左室質(zhì)量(LVM)=1.04×[(LVEDd+PWT+IVST)3-LVDd3]-13.6,左室質(zhì)量指數(shù)(LVMI)=LVM/身高2.7,相對(duì)室壁厚度(RWT)=(IVST + PWT)/LVEDd,依據(jù)LVMI>46.7 g/m2.7(女)或49.2 g/m2.7(男),RWT>0.42,將左室構(gòu)型分為:正常構(gòu)型(normal geometry,NG)、向心性重構(gòu)(concentric remodeling,CR)、向心性肥厚(concentric hypertrophy,CH)及離心性肥厚(eccentric hypertrophy,EH)。

    依據(jù)美國超聲心動(dòng)圖協(xié)會(huì)標(biāo)準(zhǔn),于心尖四腔切面測(cè)量左室舒張功能參數(shù)[5]:舒張?jiān)缙谧畲笱魉俣?E)、舒張晚期最大血流速度(A)、E波減速時(shí)間(DT)、等容舒張時(shí)間(IVRT);肺靜脈S波、肺靜脈D波;測(cè)量組織多普勒舒張?jiān)缙诹魉?Em)、舒張晚期流速(Am),計(jì)算E/Em、E/A、Em/Am值。

    2 結(jié) 果

    2.1 研究對(duì)象一般資料的特征比較 181例OSAS病人中NG 71例(39.2%),CR 40例(22.1%),EH 34例(18.8%),CH 36例(19.9%)。按照不同左室構(gòu)型分為NG組、CR組、CH組、EH組。各組年齡、性別、血壓、心率、吸煙史、頸圍、腰圍、臀圍、血脂、血糖、AHI、T90、ODI、SaO2等比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

    2.2 不同左室?guī)缀螛?gòu)型的舒張功能參數(shù)比較(見表1) 與NG 組相比,CR 組E/A、Em、Em/Am減低,Am增加,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P< 0.05);EH 組E/A、Em、Am、Em/Am減低,E/Em增高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P< 0.05);CH組E、E/A、Em、Em/Am減低,E/Em增高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P< 0.05)。與CR 組相比,EH 組E、Em、Am、Em/Am減低,E/Em增高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P< 0.05);CH 組Em、Am、Em/Am減低,E/Em增高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P< 0.05)。與EH 組相比,CH 組E、E/A、Em、Am、Em/Am減低,E/Em增高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P< 0.05)。

    表1 4種左室構(gòu)型OSAS病人舒張功能參數(shù)比較(±s)

    2.3 左室舒張功能參數(shù)與LVMI、RWT的相關(guān)性分析(見表2) 在校正混雜因素(年齡、性別、血壓和心率等)之后,Pearson相關(guān)分析顯示,Em/Am與LVMI、RWT呈明顯負(fù)相關(guān)(P< 0.001),E/Em與LVMI、RWT呈明顯正相關(guān)(P< 0.001)。

    表2 左室舒張功能參數(shù)與LVMI、RWT的 Pearson相關(guān)性分析

    2.4 多元線性回歸分析左室舒張功能參數(shù)與LVMI、RWT的相關(guān)性(見表3、表4)

    表3 左室舒張功能參數(shù)Em/Am與LVMI、RWT的多元線性回歸分析

    表4 左室舒張功能參數(shù)E/Em與LVMI、RWT的多元線性回歸分析

    3 討 論

    本研究應(yīng)用超聲心動(dòng)圖評(píng)價(jià)OSAS病人左室舒張功能與左室?guī)缀螛?gòu)型的相關(guān)性及影響因素。結(jié)果表明:60.8%的OSAS病人左室?guī)缀螛?gòu)型出現(xiàn)異常,OSAS左室?guī)缀螛?gòu)型異常病人左室舒張功能受損,其中CH組最為顯著。

    阻塞性睡眠呼吸暫停(OSA)是睡眠狀態(tài)下反復(fù)上呼吸道阻塞引起間歇性低氧,頻繁發(fā)生間斷睡眠及睡眠覺醒,引起不必要的白天嗜睡的綜合征,可導(dǎo)致左心室重構(gòu)和功能損害、血管內(nèi)皮損傷等多器官功能損害。Bodez 等[6]用標(biāo)準(zhǔn)化方法研究OSAS病人左室舒張功能,發(fā)現(xiàn)188例OSAS病人中42%存在左室異常構(gòu)型(CR、EH、CH)。Cioffi等[7]在OSOS與左室重構(gòu)相關(guān)性的研究中發(fā)現(xiàn)51例輕度OSAS病人NG、CR、EH和CH所占比例分別為53%、4%、35%、8%,86例中重度OSAS病人中NG、CR、EH和CH所占比例分別為27%、24%、15%、34%。本研究顯示OSAS可導(dǎo)致左室重構(gòu),其中NG 、CR、EH、CH所占比例分別為39.2%、22.1%、18.8%、19.9%。上述研究結(jié)果存在差異原因可能與研究對(duì)象的構(gòu)成、OSAS的病程長短及嚴(yán)重程度、合并高血壓的百分比、是否接收持續(xù)正壓通氣(CPAP)或降壓治療等有關(guān)。

    研究表明,OSAS可導(dǎo)致左室舒張功能障礙[8],左室舒張功能障礙是心血管事件生存率及死亡率的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。它綜合反映心率、前后負(fù)荷、心肌收縮力及松弛性,受年齡、心率、呼吸、血流量、取樣容積、瓣口面積、心房及心室壓力等多種因素影響[9]。本研究納入多項(xiàng)超聲心動(dòng)圖指標(biāo)聯(lián)合評(píng)價(jià)OSAS病人不同構(gòu)型左室舒張功能,發(fā)現(xiàn)異常構(gòu)型組中,E/Em升高,而E、E/A、Em、Am、Em/Am均減低,提示OSAS病人左室舒張功能受損,其中CH組最顯著。

    Danica等[10]連續(xù)收集了125例收縮功能正常且不合并其他心血管疾病新診斷為OSAS的病人,發(fā)現(xiàn)與正常對(duì)照組相比,OSAS病人左室舒張功能參數(shù)E/A、E顯著降低,提示OSAS可導(dǎo)致左室舒張功能障礙。Altekin等[11]應(yīng)用二維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)(2D-STE)評(píng)價(jià)58例保留收縮功能的OSAS病人亞臨床舒張功能,研究表明OSAS早期已存在左室舒張功能障礙。

    本研究經(jīng)Pearson相關(guān)分析及多元線性回歸分析表明:左室舒張功能參數(shù)Em/Am、E/Em與LVMI、RWT有關(guān),提示左室舒張功能異常與心臟構(gòu)型有關(guān)。金玉明等[12]應(yīng)用單因素線性回歸分析影響OSAS病人左室舒張功能受損因素,提示Em與LVMI呈顯著負(fù)相關(guān)。

    OSAS病人呼吸暫停時(shí)胸腔內(nèi)壓發(fā)生劇烈變化,從而使得胸腔內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)受影響,表現(xiàn)為左室后負(fù)荷增加、左室充盈受影響,引起左心舒張充盈及左室順應(yīng)性下降;而長期負(fù)荷增加、容量改變、室壁增厚最終引起心室結(jié)構(gòu)和功能改變。左室心內(nèi)膜下心肌細(xì)胞缺血壞死及纖維化最終引起心室細(xì)胞的順應(yīng)性降低,導(dǎo)致舒張功能不全。

    本研究存在一些局限性:首先納入研究的OSAS病人病程長短不一,有些病人病程長但一直未治療,而OSAS嚴(yán)重程度及病程長短均可影響左室?guī)缀螛?gòu)型及左室舒張功能的變化。其次,本研究對(duì)象中女性病人較少,所以研究結(jié)果對(duì)于相同條件下的女性不適用。

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