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    有創(chuàng)通氣下COPD合并高血壓老年患者血壓晨峰的觀察及影響因素分析

    2018-05-10 07:50:32王喬碩臧小英王思遠(yuǎn)
    天津護(hù)理 2018年2期
    關(guān)鍵詞:晨峰均值原發(fā)性

    王喬碩 臧小英 王思遠(yuǎn) 趙 岳

    (天津醫(yī)科大學(xué)護(hù)理學(xué)院,天津 300070)

    原發(fā)性高血壓(Essential Hypertension,EH)和慢性阻塞性肺疾病都是嚴(yán)重威脅患者生存質(zhì)量和生命的常見慢性疾病,國(guó)內(nèi)外流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn),40%~60%的COPD患者合并高血壓[1,2]。

    臨床研究證實(shí)[3],血壓變異性增大與高血壓靶器官損害發(fā)生率及其嚴(yán)重程度密切相關(guān)。晨峰高血壓是一種病理性的血壓變異類型,也是近年來(lái)學(xué)者密切關(guān)注的血壓變異指標(biāo)。拓步雄等[4]的Meta分析結(jié)果顯示,半數(shù)以上老年高血壓患者同時(shí)存在晨峰高血壓。由于感染、氣道阻塞、呼吸中樞興奮性降低等因素,慢性阻塞性肺病(COPD)患者發(fā)生呼吸衰竭的風(fēng)險(xiǎn)很大,COPD急性加重期(AECOPD)患者需要有創(chuàng)通氣使呼吸肌休息,保持足夠的通氣,控制吸入氧濃度。盡管有創(chuàng)通氣改善COPD患者的呼吸功能,但同時(shí)也影響患者的血流動(dòng)力學(xué)變化及心功能,同時(shí)AECOPD的患者處于急性炎癥期,各種炎癥因子介導(dǎo)高血壓形成的病理過(guò)程[5]。因此,AECOPD合并原發(fā)性高血壓的患者的血壓變異性會(huì)增加,靶器官損害也更為嚴(yán)重。

    2014年老年人高血壓特點(diǎn)與臨床診治流程專家建議中指出[6],老年患者清晨時(shí)間段的血壓波動(dòng)較全天其他時(shí)間段血壓波動(dòng)大,變異性增加;2017年老年高血壓的診斷與治療中國(guó)專家共識(shí)中也提出,血壓急劇波動(dòng)時(shí),心腦血管事件及靶器官損害可明顯增加[7]。近年,對(duì)COPD合并原發(fā)性高血壓老年患者晨峰高血壓現(xiàn)象的研究較少,也鮮有研究對(duì)具有晨峰高血壓現(xiàn)象的患者的提供護(hù)理干預(yù)。因此,本研究擬選取有創(chuàng)通氣下的COPD合并高血壓的老年患者作為研究對(duì)象,探討其24 h血壓波動(dòng)情況,分析血壓晨峰的特點(diǎn)及晨峰高血壓的影響因素,為尋求降低晨峰高血壓對(duì)靶器官損害的護(hù)理干預(yù)措施提供依據(jù)。

    1 研究對(duì)象與方法

    1.1 研究對(duì)象 本研究采用橫斷面調(diào)查,選取2014年1月至2016年1月在天津市胸科醫(yī)院呼吸與危重癥科住院,實(shí)施有創(chuàng)通氣治療的COPD合并原發(fā)性高血壓的老年人群作為研究對(duì)象。

    1.1.1 納入標(biāo)準(zhǔn) ①年齡≥65歲;②高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn):符合《中國(guó)高血壓基層管理指南(2014年修訂版)》[8]的定義,即在未使用降壓藥物的情況下,非同日3次測(cè)量血壓,收縮壓≥140 mmHg和(或)舒張壓(DBP)≥ 90 mmHg,患者既往有高血壓病史,正在使用抗高血壓藥物,血壓雖然低于140/90 mmHg,也診斷為高血壓。根據(jù)血壓升高水平,又進(jìn)一步將高血壓分為1級(jí)、2級(jí)和3級(jí);③COPD診斷標(biāo)準(zhǔn):符合《慢性阻塞性肺疾病診斷、處理和預(yù)防全球策略(2013年)》的定義[9],以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病,其氣流受限多呈進(jìn)行性發(fā)展,與氣道和肺組織對(duì)有害氣體或有害顆粒的異常慢性炎癥反應(yīng)有關(guān);④有創(chuàng)通氣指征:符合《慢性阻塞性肺疾病診斷、處理和預(yù)防全球策略(2013年)》的標(biāo)準(zhǔn)[9];⑤所有研究對(duì)象均為SIMV通氣模式,PEEP≤5 cmH2O,VT<15mL/kg下的有創(chuàng)通氣模式 ;⑥無(wú)慢性消耗性疾病或惡性腫瘤病史;⑦無(wú)其他呼吸系統(tǒng)疾病病史。

    1.1.2 排除標(biāo)準(zhǔn) ①除外有創(chuàng)通氣條件下動(dòng)脈血?dú)庵捣治鼋Y(jié)果中PH值、PaO2、PaCO2異常范圍的患者;②使用鎮(zhèn)靜藥物的患者;②靜脈使用血管活性藥物的患者;③其他原因引起的繼發(fā)性血壓升高;⑥嚴(yán)重的心理疾病或認(rèn)知功能障礙患者;⑦全天有效血壓讀數(shù)不全的患者。

    1.2 研究工具

    1.2.1 一般資料 自行設(shè)計(jì)一般資料調(diào)查問卷,收集患者的人口統(tǒng)計(jì)學(xué)相關(guān)資料,主要內(nèi)容包括年齡、性別、高血壓級(jí)別、使用降壓藥物類型等;

    1.2.2 急性生理性與慢性健康狀況評(píng)分(APACHEⅡ評(píng)分)APACHEⅡ評(píng)分系統(tǒng)是1985年由美國(guó)學(xué)者Knaus提出[10],目前是世界上廣泛應(yīng)用的危重疾病嚴(yán)重程度評(píng)分方法,其分值越高病情越重,主要由急性生理性評(píng)分、年齡指數(shù)和慢性健康指數(shù)組成;本研究的APACHEⅡ評(píng)分系統(tǒng)的評(píng)估時(shí)機(jī)為患者進(jìn)入呼吸與危重癥監(jiān)護(hù)病房24 h內(nèi)。

    1.2.3 動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè) 采用EKG監(jiān)測(cè)患者24 h連續(xù)血壓數(shù)值,記錄有創(chuàng)通氣且病情穩(wěn)定后第2日的動(dòng)態(tài)血壓數(shù)值,6:00~21:59 時(shí)設(shè)為白天時(shí)段,22:00~5:59時(shí)為夜間時(shí)段。計(jì)算24 hSBP(24 h收縮壓)均值、24 hDBP(24 h 舒張壓)均值、dSBP(日間收縮壓)均值、dDBP(日間舒張壓)均值、nSBP(夜間收縮壓)均值、nDBP(夜間舒張壓)均值。

    1.2.4 血壓晨峰(MBPS) 根據(jù)2010年《中國(guó)高血壓防治指南》標(biāo)準(zhǔn)計(jì)算血壓晨峰,即起床后2 h內(nèi)平均血壓-夜間睡眠最低值(包括最低值在內(nèi)1 h的平均值),如果數(shù)值≥35 mmHg定義為晨峰高血壓[11]。

    1.3 數(shù)據(jù)整理與分析 所有數(shù)據(jù)采用SPSS17.0數(shù)據(jù)軟件包進(jìn)行管理,雙人雙機(jī)錄入,核實(shí)無(wú)誤后進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。采用SPSS17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,分類變量以頻數(shù)和百分比表示數(shù)值變量采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,兩組間計(jì)量指標(biāo)的比較,采用 t檢驗(yàn),各影響因素與晨峰高血壓的相關(guān)性用Logistics回歸分析,P<0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 患者社會(huì)人口學(xué)資料特征 本研究共納入樣本79 例,年齡 73~83 歲,平均年齡(77.30±2.45)歲,其中年齡≥80歲者共 15例 (19.0%);24 hSBP均值(151.20±5.69)mmHg,24 hDBP 均值(76.39±6.42)mmHg,57例(72.2%)患者存在晨峰高血壓(≥35 mmHg),晨峰血壓均值(38.82±8.78)mmHg。見表1。

    表1 研究對(duì)象社會(huì)人口學(xué)資料特征(n=79)

    2.2 不同特征患者間血壓晨峰的比較 對(duì)不同特征患者的血壓晨峰進(jìn)行比較,結(jié)果顯示,高齡老年患者(≥80歲)與非高齡老年患者(<80歲)血壓晨峰存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.01),APACHEⅡ評(píng)分高于 20.24 分和低于20.24分組間存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P=0.004)。其余變量間血壓晨峰比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,見表2。

    表2 不同特征患者間血壓晨峰的比較結(jié)果(n=79)

    2.3 晨峰高血壓組與非晨峰高血壓組間不同變量的比較 對(duì)晨峰高血壓組與非晨峰高血壓組患者的動(dòng)態(tài)血壓指標(biāo)進(jìn)行比較,結(jié)果顯示,兩組患者的24 h收縮壓均值(P=0.009)、日間收縮壓均值(P<0.01)、年齡(P=0.025)、APACHEⅡ評(píng)分(P=0.005)間存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,其余變量間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,結(jié)果見表3。

    2.4 晨峰高血壓現(xiàn)象的多因素分析 采用Logistics回歸分析影響患者晨峰高血壓現(xiàn)象的高危因素,將單因素分析中有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異的變量作為自變量,結(jié)果得出APACHEⅡ、24 h SBP、d SBP是晨峰高血壓的影響因素,三者可解釋血壓總變異的82.3%。

    表4 晨峰高血壓的多因素分析

    3 討論

    3.1 有創(chuàng)通氣下COPD合并原發(fā)性高血壓老年患者血壓晨峰現(xiàn)象分析 血壓晨峰屬于血壓變異的一種,老年高血壓患者的血壓變異性增加,與衰老引起的左心室肥厚、左心室灌注減少、腎血流減少等相關(guān)[12-14]。血壓晨峰的定義以收縮壓為主,而老年患者的收縮壓逐漸升高,舒張壓則逐漸下降,這一趨勢(shì)在高齡老年(年齡≥80歲)人群中更為明顯[15]。其機(jī)制是β2受體介導(dǎo)的血管舒張,鈉、鉀、鈣離子的減少,腎素血管緊張素和交感神經(jīng)系統(tǒng)的激活等[11]。

    本研究結(jié)果顯示晨峰高血壓(≥35 mmHg)比例高,占72.2%,高于既往COPD合并心血管疾病、合并高血壓和糖/脂代謝紊亂患者的研究[2,16],可能與本組患者處于有創(chuàng)通氣條件下,均為肺功能受損的急性期。同時(shí),有創(chuàng)通氣通過(guò)心肌儲(chǔ)備、心室泵功能、循環(huán)血容量、血流分布、自主神經(jīng)張力、內(nèi)分泌應(yīng)答、肺容量、循環(huán)系統(tǒng)其余部分周圍壓力的相互作用,對(duì)血流動(dòng)力學(xué)產(chǎn)生影響。

    3.2 動(dòng)態(tài)血壓指標(biāo)對(duì)有創(chuàng)通氣下COPD合并原發(fā)性高血壓老年患者晨峰高血壓現(xiàn)象的影響 Logistic回歸分析結(jié)果顯示動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)的24 h SBP和d SBP均值明顯影響患者血壓晨峰變異,原因可能是老年高血壓患者主要表現(xiàn)為單純收縮期高血壓,隨著年齡增加,動(dòng)脈彈性減退,動(dòng)脈硬化程度顯著增加,對(duì)于血管收縮的調(diào)節(jié)能力顯著降低,造成血管收縮反應(yīng)性增強(qiáng)[17]。研究提示,晨峰高血壓與年齡呈正相關(guān)[18],老年高血壓患者中晨峰高血壓現(xiàn)象更為明顯[15]。雖然本研究未得出年齡是晨峰高血壓的影響因素,但研究結(jié)果提示≥80歲的高齡老年患者的晨峰高血壓現(xiàn)象更為明顯。因此臨床醫(yī)護(hù)人員應(yīng)重點(diǎn)關(guān)注有創(chuàng)通氣下COPD合并原發(fā)性高血壓老年患者的24 h SBP和d SBP,尤其是年齡≥80歲者,及時(shí)采取相應(yīng)的降壓干預(yù)措施,使其維持在正常范圍內(nèi),從而減少晨峰高血壓現(xiàn)象的發(fā)生,以減少靶器官的損害,并為護(hù)理干預(yù)的制定提供依據(jù)。

    表3 晨峰高血壓組與非晨峰高血壓組之間不同變量的比較(mmHg,±s)

    表3 晨峰高血壓組與非晨峰高血壓組之間不同變量的比較(mmHg,±s)

    組別 例數(shù) 24 hSBP 24 h DBP d SBP d DBP n SBP n DBP晨峰高血壓組 57 145.27±9.47 76.76±6.20 152.12±9.37 79.33±6.43 131.57±10.80 71.60±7.39非晨峰高血壓組 22 138.70±10.57 74.90±7.29 141.86±10.30 76.26±7.13 132.39±10.84 72.17±8.80 t-2.677 -1.135 -3.991 -1.848 0.314 0.294 P 0.009 0.260 <0.001 0.068 0.754 0.770

    3.3 病情嚴(yán)重程度對(duì)有創(chuàng)通氣下COPD合并原發(fā)性高血壓老年患者晨峰高血壓現(xiàn)象的影響 Logistic回歸分析結(jié)果顯示,APACHEⅡ評(píng)分是有創(chuàng)通氣下COPD合并原發(fā)性高血壓老年患者晨峰高血壓現(xiàn)象的影響因素,APACHEⅡ評(píng)分越高,患者病情越重,其晨峰高血壓現(xiàn)象越嚴(yán)重。既往研究[19,20]證實(shí)APACHEⅡ分值越高,其并發(fā)癥發(fā)生率與死亡率也越高。有創(chuàng)通氣雖然能夠緩解COPD患者癥狀,但在有創(chuàng)通氣下,肺功能不同程度受損,使機(jī)體長(zhǎng)期處于低氧血癥,從而促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化病變的發(fā)生與發(fā)展[21],有可能加重晨峰高血壓的發(fā)生。因此臨床醫(yī)護(hù)人員在照護(hù)有創(chuàng)通氣下COPD合并原發(fā)性高血壓老年患者,除了關(guān)注其病情外,還要鑒別病情嚴(yán)重患者的晨峰高血壓現(xiàn)象,有針對(duì)性地采取預(yù)防干預(yù)措施,減少靶器官的損害。

    4 小結(jié)

    有創(chuàng)通氣下的COPD合并原發(fā)性高血壓老年患者中晨峰高血壓的比例高;APACHEⅡ評(píng)分、24 h SBP均值、d SBP均值是患者血壓晨峰的影響因素,臨床護(hù)理時(shí)應(yīng)加強(qiáng)對(duì)COPD病情危重(APACHEⅡ評(píng)分≥20.24分)者、24 h SBP均值和d SBP均值偏高患者的關(guān)注,加強(qiáng)對(duì)具有晨峰高血壓現(xiàn)象患者的鑒別,為降低晨峰高血壓對(duì)靶器官損害的護(hù)理措施的實(shí)施提供依據(jù)。

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