非哺乳期乳腺炎患者血液中自身抗體和免疫指標的變化及意義

李愛輝，李 洪，王力斌，歐陽杰

(東莞市東華醫(yī)院腫瘤外科，廣東 東莞 523110)

非哺乳期乳腺炎是一種發(fā)生于除哺乳期外其他時期均有可能發(fā)生，高峰期主要集中于20～40歲年齡層女性的非細菌性炎癥[1]，臨床表征為乳房疼痛難耐、出現(xiàn)腫塊腫脹感強烈、乳房溢液乳頭凹陷等，有時會長出結節(jié)[2]。非哺乳期乳腺炎發(fā)病機制尚未闡明[3]。本研究比較非哺乳期乳腺炎患者和健康女性抗組蛋白抗體(AHA)、抗核抗體(ANA)、免疫球蛋白(IgA、IgG、IgM)及補體水平(外周血C3、C4)，以探討非哺乳期乳腺炎是否與自身免疫性疾病(AID)相關。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2015年2月至2017年2月東莞市東華醫(yī)院收治的非哺乳期乳腺炎患者80例作為研究對象，均未患風濕性/類風濕性關節(jié)炎、潰瘍性結腸炎及多種自身免疫性皮膚病等。均為女性，年齡23～52(34.22±2.43)歲；體質(zhì)量41～68(54.69±2.72)kg，發(fā)病時長3個月～8年，平均1.32年。選取80例自愿參加本研究的健康體檢的女性作為對照組，未患乳房及自身免疫性疾病，年齡22～50(35.73±2.91)歲；體質(zhì)量43～65(52.34±3.18)kg，2組年齡、體質(zhì)量等比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 檢測指標

2組于早晨進行空腹抽血化驗，主要進行抗組蛋白抗體(AHA)、抗核抗體(ANA)、免疫球蛋白(IgA、IgG、IgM)及補體水平(外周血C3、C4)等方面多個指標的檢測。

1.3 統(tǒng)計學方法

數(shù)據(jù)分析借助SPSS19.0軟件完成。組間差異采用χ2或t檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

觀察組AHA、ANA陽性率高于對照組(P=0.003、P=0.000)。觀察組IgA、IgG、IgM含量升高分別為8例、5例、21例；對照組這3個指標未見明顯升高，觀察組IgA、IgG、IgM水平高于對照組(P<0.05)。補體C3水平2組相近，C4水平觀察組高于對照組(P<0.05)；觀察組總補體水平升高18例，對照組1例，觀察組總補體水平高于對照組(P<0.05)。見表1。

組別nAHAANA例%例%IgAρ/(g·L-1)IgGρ/(g·L-1)IgMρ/(g·L-1)C3ρ/(g·L-1)C4ρ/(g·L-1)總補體水平/(U·mL-1)觀察組803240.005366.252.75±0.8712.95±2.111.83±0.791.23±0.360.31±0.1141.92±6.39對照組8033.7556.252.03±0.6112.31±2.681.14±0.521.26±0.190.24±0.0734.77±4.83P0.0030.0000.0130.2410.0060.9850.0350.000

3 討論

近年來，懷孕期間及產(chǎn)后衛(wèi)生情況的重視程度不斷提高，哺乳期乳腺炎的出現(xiàn)率呈現(xiàn)下滑，而非哺乳期乳腺炎相對出現(xiàn)上升走勢[3]。非哺乳期乳腺炎呈現(xiàn)出急性乳房膿腫型、慢性瘺管型和乳房腫塊型3種不同的臨床類型，不同病型表現(xiàn)出不同的臨床特征[4]。其發(fā)病可能與乳腺的導管發(fā)生擴張致使管壁受刺激、乳頭畸形，導致導管開口發(fā)生異常、感染厭氧菌及外傷導致乳房脂肪壞死而引發(fā)炎癥反應等因素相關，但具體發(fā)病機制仍未確定[5]。潑尼松、烏頭堿等用于自身免疫疾病(AID)治療的激素藥物對非哺乳期乳腺炎具有一定療效[6-7]。

AID是機體的免疫系統(tǒng)對自身各成分產(chǎn)生免疫應答并致病的一類疾病，AHA、ANA、IgA、IgG、IgM及補體水平(外周血C3、C4)均為AID的監(jiān)測和評價指標[8-9]，其中ANA是一種人體內(nèi)廣泛存在的可代表各式核成分的自身抗體；AHA其五種組蛋白分別有相應的抗體存在，AHA陽性指標是AID檢查的診斷指標之一，但當AHA呈現(xiàn)陽性時并不能代表具抗DNA的自身免疫反應的發(fā)生[10]。本研究結果顯示，觀察組AHA、ANA陽性率分別為40.00%、66.25%，顯著高于對照組(P<0.05)；且IgA、IgG、IgM、C4補體及總補體水平均較對照組高，僅C3補體水平與對照組相近。提示非哺乳期乳腺炎患者AHA、ANA陽性發(fā)生率較高(P<0.05)，其外周血內(nèi)免疫球蛋白(IgA、IgG、IgM)及補體水平(外周血C3、C4)易發(fā)生異常，非哺乳期乳腺炎可能是一種存在部分免疫功能紊亂的AID，但具體機制仍需進一步研究。

參考文獻：

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