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    陣發(fā)性室上性心動過速伴短HV間期導(dǎo)管消融一例

    2018-05-07 11:37:28楊志平林亞洲陳林陳建泉吳梅瓊連亮華彭一鳴廖學文吳衛(wèi)張建成

    楊志平 林亞洲 陳林 陳建泉 吳梅瓊 連亮華 彭一鳴 廖學文 吳衛(wèi) 張建成

    患者,女,16歲,因“反復(fù)心悸1年,再發(fā)8 h”入院。反復(fù)心悸不適,發(fā)作呈突發(fā)突止,持續(xù)數(shù)分鐘到半小時不等,每月發(fā)作1~2次,可自行緩解。發(fā)作時心電圖提示“室上性心動過速”。既往無心肌炎、高血壓病、冠心病、糖尿病等病史及心臟病家族史。入院后查心臟彩超未見異常,甲狀腺功能正常,胸片提示胸椎側(cè)彎畸形,心影改變。

    體表心電圖分析:心動過速:窄QRS波心動過速, QRS波寬度94 ms,心率197次/分; RP間期80 ms, QT間期284 ms, QRS電軸87°,Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)S波切跡,Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)qR型。術(shù)前心電圖:竇性心律(簡稱竇律);心臟呈逆鐘向轉(zhuǎn)位;不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯;Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)S波切跡;Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)qR型,可疑異常Q波(圖1)。

    圖1 心動過速發(fā)作及術(shù)前、術(shù)后竇律體表12導(dǎo)聯(lián)心電圖

    電生理標測、鑒別診斷:相關(guān)術(shù)前準備及書面知情同意后行心腔內(nèi)電生理檢查及導(dǎo)管射頻消融術(shù)。術(shù)中穿刺右側(cè)股靜脈送入冠狀靜脈竇電極、His束、高位右房、右室電極(His束電極放置右房、右室);基線竇律AH-HV間期為82/26 ms(圖2), 心房S1S2, S1S1刺激呈AH跳躍,房室結(jié)雙徑路電生理特征,His起搏(parahisian pacing)間歇奪獲右束支近端時,局部VA為61 ms、91 ms(圖3),房室逆?zhèn)鞑粦?yīng)期(VAERP) 450/350 ms,排除間隔部旁道。靜脈滴注異丙腎上腺素后心房S1S2誘發(fā)心動過速,聯(lián)律間期(TCL) 255 ms,呈窄QRS波心動過速,最短HA間期為40 ms,HV 24 ms,AH 215 ms,局部腔內(nèi)心電圖最短VA間期16 ms(圖4);心室超速拖帶刺激(VOP,ventricular overdive pacing)終止心動過速,且終止心動過速時無逆?zhèn)鰽波,排除房性心動過速,且心動過速發(fā)作VA間期16 ms,排除了房室旁道介導(dǎo)房室折返性心動過速,電生理診斷為房室結(jié)雙徑路伴房室交界區(qū)折返性心動過速。竇律及心動過速發(fā)作時HV間期僅為20~30 ms,QRS波形及寬度不變,考慮存在束室旁道,心動過速發(fā)作時僅作為旁觀通道前傳功能,不參與心動過速折返環(huán)。

    左:His導(dǎo)管記錄,右:消融導(dǎo)管記錄

    聯(lián)律間期255 ms,QRS波寬度94 ms,HV 24 ms,HA 40 ms,VA間期16 ms,確認診斷為房室結(jié)雙徑路伴房室交界區(qū)折返性心動過速(慢快型),同時合并存在束室纖維作為傳導(dǎo)通道,為旁觀者,不參與折返環(huán)路

    圖4心動過速發(fā)作心腔內(nèi)電圖

    導(dǎo)管射頻消融:采用經(jīng)典慢徑區(qū)改良術(shù),定位為右側(cè)后間隔局部小A大V,A/V比例為1∶4,a波較寬且碎,可見Asp電位。普通溫控大頭(safire,ST jude medical,USA),設(shè)定條件(35 W,55℃),實際溫度50℃,功率30 W,放電120 s,放電過程中出現(xiàn)交界性心律(交界性早搏,交界性心動過速),放電后心房刺激房室結(jié)雙徑路現(xiàn)象消失,靜脈滴注異丙腎上腺素后不能誘發(fā)心動過速(圖5)。

    術(shù)后兩個月隨訪期間,未再發(fā)作心悸不適,復(fù)查常規(guī)心電圖無明顯異常。

    A 所示冠狀竇電極,His束電極位置;B 成功慢徑改良術(shù),消融導(dǎo)管位置

    圖5術(shù)中影像

    討論束室旁道是一類少見變異型預(yù)激綜合征,連接His束或束支近端延伸至周圍心室肌。體表心電圖特征包括預(yù)激成分較少,且電軸不偏移,可出現(xiàn)PR間期動態(tài)改變,但QRS波形及寬度不變。束室纖維僅作為旁觀通道,并不參與折返性心動過速,通常不需要消融,但可伴發(fā)于各類快速型室上性心動過速,如房室折返性心動過速,房室結(jié)折返性心動過速、房性心動過速、心房撲動、心房顫動等,造成混淆,增加復(fù)雜性[1]。心電圖表現(xiàn)類似于相同部位前間隔、中間隔旁道,具更窄QRS波寬度,較小QRS電軸偏移。束室旁道不具備逆?zhèn)鞴δ埽琀V間期低于正常界值(35~55 ms)且不參與折返環(huán)路,心動過速發(fā)作時His束不應(yīng)期內(nèi)室性早搏刺激不提前A波,竇律para-hisian刺激間歇奪獲右束支表現(xiàn)房室結(jié)逆?zhèn)魈卣鞯瓤设b別。

    本例突出特點是竇律、心動過速發(fā)作心電圖并無預(yù)激表現(xiàn)或者預(yù)激成分較小,PR間期正常,QRS波寬度正常,電軸不偏移。心腔內(nèi)標測記錄提示HV間期較短僅為20~30 ms,且局部心室最早V波位于右室中間隔部位,V波領(lǐng)先于體表心電圖Δ波,異于正常心室傳導(dǎo)最早激動點位于左右束支末梢心室連接處的事實。竇律para-hisian刺激間歇奪獲右束支近端,局部VA間期為61 ms,91 ms,經(jīng)房室結(jié)逆?zhèn)?,提示該旁道并無逆?zhèn)髂芰?,與目前大多數(shù)病例研究結(jié)論相符[2-5]。竇律及心動過速His束呈現(xiàn)順序傳導(dǎo)特征,區(qū)分于其他少見變異型預(yù)激綜合征例如Mahaim旁道中房束纖維、結(jié)室、結(jié)束纖維等His束逆向激動少見預(yù)激類型[6-7]。

    室上性心動過速呈窄QRS波型,與竇律一致,QRS波寬度94 ms,電軸不偏移,聯(lián)律(TCL)255 ms,HV間期20 ms,心房激動呈向心性傳導(dǎo),His束A波最早,心動過速HA間期僅為40 ms,VA間期16 ms,可排除房室旁道介導(dǎo)的房室折返性心動過速,根據(jù)HA間期及A波順序可確認為房室結(jié)雙徑路伴房室交界區(qū)折返性心動過速(慢快型),同時共存束室旁道作為心動過速前傳通道,僅為旁觀者。心房S1S2遞減刺激時S-QRS間期逐漸延長,表現(xiàn)遞減特征,腔內(nèi)記錄表明S2刺激時QRS波預(yù)激成分并不增加,HV間期始終為正值且保持不變,遞減發(fā)生在AH水平,有別于長遞減性傳導(dǎo)的房束纖維(房束Mahaim),短遞減傳導(dǎo)的房室纖維(房室Mahaim),以及少見的結(jié)室、結(jié)束纖維。

    束室旁道表現(xiàn)為竇律下輕度預(yù)激,QRS波寬度小于120 ms,具有正常的額面電軸及Δ波電軸。二者間的偏移夾角較小。體表心電圖R/S移行區(qū)大于V1,通常在V2導(dǎo)聯(lián)。中間隔旁道多發(fā)生在V3導(dǎo)聯(lián),前間隔旁道則多在V4,區(qū)分三者最重要的指標為QRS波寬度。束室纖維QRS波寬度(0.12±0.02) ms,中間隔、前間隔旁道分別為[(0.14±0.008) ms;(0.14±0.01) ms)],P<0.000 1[8]。對于左側(cè)顯性旁道預(yù)激成分較少者,多數(shù)出現(xiàn)V6導(dǎo)聯(lián)rsR′,而束室纖維多為R波,Mahaim房束纖維同樣表現(xiàn)為輕度預(yù)激,但常常表現(xiàn)為III導(dǎo)聯(lián)rS型,而束室導(dǎo)聯(lián)III導(dǎo)聯(lián)R/S比值通常大于1[9]。

    Gallagher等[10]研究認為束室纖維多數(shù)伴隨著房室結(jié)內(nèi)傳導(dǎo)加速,其他研究則表現(xiàn)出正常的AH間期,且心房起搏時表現(xiàn)為遞減傳導(dǎo)特性。經(jīng)典理論認為束室纖維連接表現(xiàn)為心房增頻刺激時AH延長而HV間期不變,His束與右束支的順序傳導(dǎo)模式固定。三磷酸腺苷靜脈推注后產(chǎn)生一過性房室傳導(dǎo)阻滯,但不增加預(yù)激成分,不改變HV間期。三磷酸腺苷作用下出現(xiàn)交界性逸搏,逸搏節(jié)律下心房為逆?zhèn)?,亦不改變QRS波預(yù)激成分及HV間期,是鑒別束室纖維與前間隔,中間隔旁道有效的無創(chuàng)方法。His束起搏與竇律完全一致QRS波形成分,亦是二者鑒別有效方法。對于前間隔旁道消融前需排除束室纖維,以免增加不必要的消融,減少損及希浦系統(tǒng)機率。

    局限性:本研究以及文獻病例研究,確診束室旁道后,均未進行消融治療,因其旁觀通道。根據(jù)電生理標測提示最早激動點位于右室中間隔His束區(qū)心室肌,HV間期低于35 ms,假設(shè)二者之間異常連接,未有解剖學、消融靶點情況證實。

    1 Sternick EB, Gerken LM, Vrandecic MO, et al. Fasciculoventricular pathways: clinical and electrophysiologic characteristics of a variant of preexcitation[J]. J Cardiovasc Electrophysiol,2003,14(10):1 057

    2 Oh S, Choi EK, Chung JW, et al. Atypical atrioventricular nodal reentrant tachycardia in a patient with fasciculoventricular pathway[J]. Heart Rhythm,2006,3(9):1 085

    3 Suzuki T, Nakamura Y, Yoshida S ,et al. Differentiating fasciculoventricular pathway from Wolff-Parkinson-White syndrome by electrocardiography[J].Heart Rhythm,2014,11(4):686

    4 Saito A, Kaneko Y, Nakajima T,et al. Electrocardiographic characteristics of fasciculoventricular pathways:analysis of five Cases[J]. J Arrhythmia,2010,26(3):181

    5 Bortone A, Leclercq F, Grolleau-Raoux R,et al. Intermittent fasciculoventricular pathway: ECG and electrophysiologic findings, clinical implications[J]. Europace,2007,9(8):702

    6 Kottkamp H, Hindricks G, Shenasa H, et al.Variants of preexcitation-specialized atriofascicular pathways, nodofascicular pathways, and fasciculoventricuiar pathways: electrophysiologic findings and target sites for radiofrequency catheter ablation[J]. J Cardiovasc Electrophysiol,1996,7(10):916

    7 Ali H, Sorgente A, Lupo P,et al. Nodo- and fasciculoventricular pathways:Electrophysiological features and a proposed diagnostic algorithm for preexcitation variants[J]. Heart Rhythm,2015,12(7):1 677

    8 Sternick EB, Rodriguez LM, Gerken LM, et al. Electrocardiogram in patients with fasciculoventricular pathways: a comparative study with anteroseptal and midseptal accessory pathways[J]. Heart Rhythm, 2005,2(1):1

    9 Sternick EB, Timmermans C, Sosa EA, et al. The electrocardiogram in sinus rhythm and tachycardia in patients with Mahaim fibers: the importance of an "rS" pattern in lead III[J]. J Am Coll Cardiol ,2004,44:1 626

    10 Gallagher JJ, Smith WM, Kasell JH, et al. Role of mahaim fibers in cardiac arrhythmias in man[J].Circulation, 1981, 64(1):176

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