超敏C反應蛋白及B型尿鈉肽在慢性肺源性心臟病急性加重期患者血清的變化分析

陳東兵 何?？?/p>

慢性肺源性心臟病作為臨床常見多發(fā)性呼吸內(nèi)科疾病,臨床患病人數(shù)隨著人口老齡化加劇、環(huán)境污染日益嚴重、不良飲食生活習慣等因素呈現(xiàn)逐年增多趨勢, 其臨床多見于40歲以上群體［1］。當前臨床診療中, 針對慢性肺源性心臟病治療仍是以提高早期診斷質量為主。本文將以2017年1～12月本院收治的64例慢性肺源性心臟病急性加重期患者為研究對象, 就hs-CRP與BNP在其中的臨床價值展開簡要實驗對比分析, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年1～12月本院收治的64例慢性肺源性心臟病急性加重期患者作為實驗組, 以其中30例心、肺功能代償期患者作為甲組, 另34例心、肺功能失代償期患者作為乙組；另選取同期本院行健康檢查者40例作為對照組(丙組)。實驗組中男35例, 女29例, 平均年齡(66.31±6.99)歲。甲組男16例, 女14例；乙組男19例, 女15例。對照組中男25例, 女15例, 平均年齡(65.20±7.03)歲。實驗組與對照組研究對象性別、年齡等一般資料比較差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 檢測方法 分別取甲、乙、丙三組實驗者靜脈血3 ml,經(jīng)離心靜置后將其于-20℃環(huán)境下保存。其中hs-CRP檢測主要通過抗原-抗體效應進行, 采取免疫層析法予以測定；而血清BNP水平則以雙抗體夾心法予以檢測。

1.3 觀察指標 對比治療前甲、乙兩組與丙組的hs-CRP與血清BNP水平；在此基礎上以甲、乙兩組患者個體病情發(fā)展為主要依據(jù), 分別予以對應平喘、止咳和抗炎治療, 待其呼吸困難、咳痰、咳嗽等臨床癥狀基本穩(wěn)定或基本消失15 d后兩組患者再次檢測其hs-CRP與血清BNP水平。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計學軟件對研究數(shù)據(jù)進行分析處理。計量資料以均數(shù)±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 甲乙兩組治療前與丙組hs-CRP與血清BNP水平對比甲、乙兩組治療前 hs-CRP［(21.65±3.82)、(40.59±6.56)mg/L］與血清BNP水平［(476.32±83.20)、(1580.23±214.79)pg/ml］均高于丙組［(1.73±0.74)mg/L、(65.11±9.06)pg/ml］, 差異均具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 甲乙兩組治療前后hs-CRP與血清BNP水平對比 治療前, 乙組hs-CRP與血清BNP水平均明顯高于甲組, 差異均具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；治療后, 乙組hs-CRP與血清BNP水平仍略高于甲組, 但差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。見表2。

表1 甲乙兩組治療前與丙組hs-CRP與血清BNP水平對比

表1 甲乙兩組治療前與丙組hs-CRP與血清BNP水平對比

注：與丙組對比, aP＜0.05

組別 例數(shù) hs-CRP(mg/L) 血清BNP(pg/ml)甲組 30 21.65±3.82a 476.32±83.20a乙組 34 40.59±6.56a 1580.23±214.79a丙組 40 1.73±0.74 65.11±9.06

表2 甲乙兩組治療前后hs-CRP與血清BNP水平對比

表2 甲乙兩組治療前后hs-CRP與血清BNP水平對比

注：與甲組對比, aP＜0.05, bP＞0.05

治療后hs-CRP(mg/L) 血清BNP(pg/ml) hs-CRP(mg/L) 血清BNP(pg/ml)甲組 30 21.65±3.82 476.32±83.20 7.10±1.72 361.42±46.07乙組 34 40.59±6.56a 1580.23±214.79a 7.30±1.67b 432.23±214.79b組別 例數(shù) 治療前

3 討論

慢性肺源性心臟病急性加重期其臨床主要表現(xiàn)為患者痰量、咳嗽次數(shù)增多等臨床癥狀, 其主要指一定時間穩(wěn)定或緩解狀態(tài)下患者病情突發(fā)性加重。處于慢性肺源性心臟病急性加重期患者不僅表現(xiàn)為喘息頻率更為頻繁或痰液更為粘稠,且經(jīng)臨床檢測可發(fā)現(xiàn)其伴有較高水平白細胞計數(shù)指標。經(jīng)調(diào)查發(fā)現(xiàn), 基于老年患者自身免疫力較差、心肺功能衰竭、呼吸困難等多種原因, 由此引發(fā)慢性肺源性心臟病惡性循環(huán)［2-5］。

hs-CRP作為敏感性炎癥感染主要參考指標之一, 主要產(chǎn)于機體肝臟細胞中［6,7］。本次實驗中甲乙兩組治療前其hs-CRP水平均較丙組患者顯著增高, 表明于慢性肺源性心臟病患者中基于感染因素其炎癥因子含量占比更大。而治療前甲組患者hs-CRP水平顯著低于乙組患者且甲乙兩組經(jīng)治療后其hs-CRP水平均得到顯著降低, 說明hs-CRP和機體心功能不全程度呈顯著正相關性且經(jīng)其心力衰竭癥狀得到緩解后而有所降落。其主要由于機體hs-CRP水平可因外源性感染因素影響而有所提高, 且加上感染過程中患者體內(nèi)單核巨噬細胞因免疫復合物刺激作用由此可進一步增強hs-CRP分泌活動, 提高hs-CRP水平。表明hs-CRP水平高低可作為慢性肺源性心臟病患病嚴重程度的輔助判斷指標之一。

慢性肺源性心臟病急性加重期患者(甲乙兩組治療前)其整體血清BNP水平均顯著高于健康體檢者(丙組), 說明BNP于肺源性心臟病患者中具有活躍參與度。治療前甲乙兩組BNP水平均明顯高于治療后其各組間BNP水平, 表明在此過程中經(jīng)針對性心力衰竭糾正治療后, 患者BNP水平較治療前明顯降低, 說明BNP水平與患者病情嚴重程度具有顯著相關性, 即其隨病情加重而增高, 表明于臨床診療中可借助BNP水平檢測輔助病情診斷。究其原因可能是與以下四方面因素有關：①基于右心室容積擴充, 且加上其過高心室負荷, 由此提高機體BNP分泌含量［8］。經(jīng)動物實驗可發(fā)現(xiàn), BNP水平可作為肺動脈高壓與右心室功能不全的主要敏感參數(shù)之一, 由此可知, 機體BNP水平與其肺動脈壓具顯著正相關性。②毛細血管組織破損嚴重, 進而減少BNP代謝活動, 降低其清除能力, 由此提高BNP含量［9］。③由于機體長期處于慢性缺氧狀態(tài), 由此誘發(fā)紅細胞代償性增多, 進而提高血液粘稠度, 增加右心室負荷量, 從而提高BNP合成量［10］。④處急性加重期患者可因呼吸衰竭、感染等原因提高右心室壓力和容量負荷, 因此增強BNP代償性保護作用。

綜上所述, 于慢性肺源性心臟病急性加重期患者中可伴有高水平hs-CRP與BNP, 表明其已出現(xiàn)心肌損害和炎癥感染, 結合hs-CRP與BNP動態(tài)變化可知, hs-CRP和BNP均與患者心功能不全程度與病情嚴重程度呈現(xiàn)顯著正相關性,故而可為臨床診療工作提供有效數(shù)據(jù)支撐。

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