增強心臟磁共振成像評估心房顫動患者射頻消融術(shù)后左心房及肺靜脈開口變化與術(shù)后復(fù)發(fā)的關(guān)系

李雪蓮，陳文蘇，李承宗，李菲，張超群，韓曙光，王佳麗，王志榮，張卓琦

目前，對于藥物治療效果欠佳的心房顫動（房顫），導(dǎo)管射頻消融術(shù)是一線治療手段[1，2]，不過盡管手術(shù)療效較好，但術(shù)后較高的復(fù)發(fā)率還是嚴重影響了其臨床應(yīng)用。有數(shù)據(jù)顯示，陣發(fā)性房顫的首次手術(shù)成功率在70%～80%，而持續(xù)性房顫僅60%[2]。就術(shù)后復(fù)發(fā)的影響因素，大量研究提示，術(shù)后肺靜脈傳導(dǎo)恢復(fù)是多數(shù)患者復(fù)發(fā)的主因[3]。

心臟磁共振成像（CMR）具有良好的軟組織分辨率和空間分辨力，是心臟解剖結(jié)構(gòu)、功能形態(tài)及血流灌注等方面診斷和評估的“金標(biāo)準(zhǔn)”[4]，其多角度、多層面、多參數(shù)成像方式可以清晰、直觀地顯示肺靜脈、左心房及左心耳區(qū)域的結(jié)構(gòu)功能及形態(tài)特征[5]。利用3D掃描技術(shù)進行三維重建獲得左心房容積，有助于對房顫發(fā)生機制及心房和肺靜脈的形態(tài)學(xué)變化進一步認識。目前國內(nèi)多僅利用多層螺旋計算機斷層攝影術(shù)（CT）在術(shù)前評估左心房-肺靜脈解剖特點，關(guān)于射頻消融手術(shù)前后左心房容積和肺靜脈形態(tài)功能發(fā)生了何種變化，尚乏研究。本研究旨在利用延遲增強心臟磁共振3D檢查對房顫患者及健康成人進行對照研究，同時觀察手術(shù)前后左心房及肺靜脈開口最大橫截面積變化，并探討其與房顫射頻消融術(shù)后復(fù)發(fā)的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 研究對象

入選2016-02至2017-03在徐州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院就診的房顫患者78例（房顫組），平均年齡為（57.8±13.0）歲，男性47例，女性31例。入選標(biāo)準(zhǔn)：房顫診斷明確且有客觀診斷依據(jù)（心電圖、心臟彩色多普勒超聲心動圖、動態(tài)心電圖等）。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）有體內(nèi)金屬異物置入者（植入性起搏器、鋼釘、鋼板等）；（2）幽閉恐懼癥患者；（3）紐約心臟協(xié)會（NYHA）心功能分級≥Ⅲ級或心原性休克；（4）腫瘤晚期患者；（5）嚴重肝腎功能不全。另外，納入20例健康成年人作為正常對照組，平均年齡為（35.5±13.6）歲，男性13例。

78例房顫包括46例陣發(fā)性房顫患者（陣發(fā)性房顫亞組）和32例持續(xù)性房顫患者（持續(xù)性房顫亞組）。這些房顫患者有2例合并瓣膜病，1例合并甲狀腺功能亢進癥、13例合并冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，3例合并糖尿病，47例患有高血壓，4例合并心力衰竭，8例合并腦卒中。78例房顫患者中共有66例行射頻消融術(shù)，術(shù)中及術(shù)后隨訪（180±20）天期間，17例復(fù)發(fā)（復(fù)發(fā)亞組），49例無復(fù)發(fā)（無復(fù)發(fā)亞組），均無術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生。

所有受試者在入組時及房顫手術(shù)組患者在術(shù)后6個月均行CMR檢查。本研究符合醫(yī)院倫理委員會要求并獲得患者知情同意。

1.2 檢查方法

采用荷蘭Philips公司Ingenia 3.0 T超導(dǎo)磁共振掃描儀，胸前四導(dǎo)聯(lián)向量心電觸發(fā)及呼吸導(dǎo)航檢測裝置。常規(guī)掃描包括黑血序列及亮血系列電影成像，分別行左心室兩腔心長軸、四腔心長軸、左心房橫軸位、左心房矢狀位及6～8層左心室短軸掃描。首過灌注對比劑采用釓噴酸葡胺（Gd-DTPA），以0.1 mmol/kg、4～5 ml/s流速注射，注射與掃描同時開始。心肌灌注完成后立即以2 ml/s的流速追加0.1～0.15 mmol/kg劑量的對比劑，同時追加20 ml生理鹽水。首過灌注后10～15 min行相位敏感反轉(zhuǎn)恢復(fù)（PSIR）的T1Wl掃描，根據(jù)獲得的最佳T1時間行心肌延遲強化掃描，包括左心房橫軸位切面、6～8層左心室短軸切面，左心室兩腔心切面及四腔心切面各一層。掃描參數(shù)：重復(fù)時間（TR）/回波時間（TE）6.15/3.0 ms，翻轉(zhuǎn)時間 230～320 ms，翻轉(zhuǎn)角度 10°，分辨率1.25 mm×1.25 mm×2.5 mm，間距 -1.8 mm，層厚6.0 mm，重建分辨率0.625 mm×0.625 mm×1.25 mm。

1.3 圖像測量與分析

應(yīng)用星云工作站（荷蘭 Philips）及QMASS 4.20（萊頓大學(xué) MEDIS公司）心臟分析軟件處理圖像，根據(jù)冠狀位、矢狀位、軸位三維圖像確認各肺靜脈位置及肺靜脈變異情況，分別測量并記錄各肺靜脈口在矢狀位上垂直血流方向的最大橫截面積（CSA），利用QMASS 4.20心臟分析軟件手動勾畫心內(nèi)膜及心外膜輪廓，分析心功能并重建左心房三維模型，利用容積再現(xiàn)方法軟件自動計算其三維容積。每位受試者由2名資深放射科醫(yī)師對各肺靜脈口最大橫截面積及左心房容積各測量1次，2次測量間隔1周，取2次測量的平均值進行統(tǒng)計。

1.4 射頻消融手術(shù)方式

所有行射頻消融手術(shù)的房顫患者均在2%利多卡因局部麻醉下穿刺左鎖骨下靜脈送入10極電極導(dǎo)管至冠狀靜脈竇，穿刺右股骨靜脈，送入8.5 F鞘，2次穿刺房間隔，放置2根Swartz鞘管于左心房后，注入肝素（100 IU/kg），鞘管尾端給予稀釋肝素生理鹽水持續(xù)滴入預(yù)防血栓形成。首先經(jīng)Swartz鞘管進行左右肺靜脈造影，選擇與肺靜脈大小相近的Lasso導(dǎo)管（Biosense Webster）經(jīng)Swartz鞘送入各個肺靜脈內(nèi)記錄消融前后的肺靜脈電位，在三維標(biāo)測系統(tǒng)指導(dǎo)下完成左心房及肺靜脈的電解剖學(xué)圖像融合，在此基礎(chǔ)上完成消融，消融能量由冷鹽水灌注消融導(dǎo)管（強生ST導(dǎo)管）提供，消融部位為環(huán)肺靜脈前庭部位（肺靜脈開口外0.5～1.0 cm）。

消融設(shè)置：功率30～35 W，溫度43℃，生理鹽水流速17 ml/min。每處放電直至該處雙極電位振幅降低＞70%，或已成為碎裂電位，或放電時間已達30 s。消融后應(yīng)用消融導(dǎo)管線上起搏驗證肺靜脈電位隔離，在未隔離處補點，達到肺靜脈電隔離。若未能成功轉(zhuǎn)復(fù)，則給予電復(fù)律，觀察15 min。若仍未能轉(zhuǎn)復(fù)，則加行其他徑線消融（左心房峽部，左心房頂部，右心房峽部，左、右肺靜脈消融環(huán)間等）或碎裂電位消融，至房顫轉(zhuǎn)為竇性心律或碎裂電位消失。

1.5 消融后處理和隨訪

手術(shù)成功定義為術(shù)后3個月無抗心律失常藥物治療、無復(fù)發(fā)。所有完成環(huán)肺靜脈前庭消融的房顫患者術(shù)后繼續(xù)口服達比加群酯2個月，持續(xù)性房顫患者常規(guī)服用可達龍，3個月后停藥觀察消融效果。采用電話、門診或者住院隨訪的方式。

隨訪的主要研究終點事件如下：（1）術(shù)后復(fù)發(fā)定義為有或無癥狀患者，任意一次心電圖、24 h動態(tài)心電圖或者長程心電記錄儀記錄到＞15 s的房顫等房性心律失常事件；（2）手術(shù)并發(fā)癥（肺靜脈狹窄、左心房食管瘺、心臟壓塞）等安全性終點事件。

1.6 統(tǒng)計學(xué)處理方法

所有資料采用SPSS 17.0軟件處理，所有定量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，各組間定量資料的比較采用獨立樣本t檢驗。分類資料率以百分比表示（%），兩組間比較采用卡方檢驗或者秩和檢驗。采用單因素和多因素Logistic回歸法，分析各因素與術(shù)后復(fù)發(fā)的關(guān)系。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 房顫組與正常對照組受試者臨床資料比較（表1）

通過比較臨床資料可見，與正常對照組比較，房顫組平均年齡明顯較大，高血壓、CHA2DS2-VaSc評分和腦卒中比例也顯著較高。其中，陣發(fā)性房顫亞組的平均年齡比持續(xù)性房顫亞組明顯較小，提示房顫是一種進展性疾病。

表1 房顫組和正常對照組受試者臨床資料比較[例（%）]

2.2 房顫組與正常對照組以及各亞組受試者左心房和肺靜脈解剖結(jié)構(gòu)特征的比較

2.2.1 房顫組與正常對照組受試者比較（表2）

所有受試者肺靜脈及左心房均顯示良好，無肺靜脈畸形引流。受試者上肺靜脈開口均大于下肺靜脈開口，且右上肺靜脈開口大于左上肺靜脈開口。與正常對照組相比，房顫組左右上肺靜脈的開口最大橫截面積以及左心房容積均顯著增大（P＜0.05），左心室射血分數(shù)（LVEF）顯著降低（P=0.044）；亞組分析顯示：持續(xù)性房顫亞組左右上肺靜脈開口最大橫截面積及左心房容積均顯著高于陣發(fā)性房顫亞組（P值均＜ 0.05），提示房顫發(fā)生與上肺靜脈及左心房大小的關(guān)系密切。

表2 房顫組和正常對照組受試者術(shù)前左心房及肺靜脈結(jié)構(gòu)特征比較（±s）

表2 房顫組和正常對照組受試者術(shù)前左心房及肺靜脈結(jié)構(gòu)特征比較（±s）

注：CSA：開口橫截面積；LSPV：左上肺靜脈；LIPV：左下肺靜脈；RSPV：右上肺靜脈；RIPV：右下肺靜脈；LAV：左心房容積；LAEF：左心房射血分數(shù)；LVEF：左心室射血分數(shù)。與正常對照組比較*P＜0.05；與陣發(fā)性房顫亞組比較△P＜0.05

參數(shù) 正常對照組(n=20)房顫組 (n=78)陣發(fā)性房顫亞組(n=46)持續(xù)性房顫亞組(n=32)LSPV CSA (mm2) 236.3±76.9 276.8±70.9* 289.1±69.2*△LIPV CSA (mm2) 162.1±37.1 181.0±47.9 181.8±51.9 RSPV CSA (mm2) 261.1±52.5 319.6±77.3* 314.9±66.8*△RIPV CSA (mm2) 198.8±42.2 225.8±68.4 228.7±45.3 LAV (ml) 61.4±7.2 78.3 ±13.1* 90.7±20.5*△LAEF (%) 41.2±11.5 40.1±9.8 40.0±10.2 LVEF (%) 63.7±8.1 52.1±12.0* 51.7±11.0*

2.2.2 行射頻消融術(shù)房顫患者術(shù)前和術(shù)后6個月亞組分析

（1）肺靜脈開口最大橫截面積和左心房容積變化：與術(shù)前相比，復(fù)發(fā)亞組的右上肺靜脈開口在術(shù)后顯著增大，而其他肺靜脈開口最大橫截面積與術(shù)前相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義；無復(fù)發(fā)亞組左上肺靜脈、兩右肺靜脈的開口最大橫截面積術(shù)后均顯著減?。≒均＜0.05），左下肺靜脈術(shù)前術(shù)后相比相似。這提示，右上肺靜脈開口大小對術(shù)后復(fù)發(fā)影響較大。在左心房容積，與術(shù)前比較，無復(fù)發(fā)亞組術(shù)后明顯降低，復(fù)發(fā)亞組術(shù)后顯著增大（表3），這提示房顫的復(fù)發(fā)與左心房進行性擴大有關(guān)。

表3 無復(fù)發(fā)和復(fù)發(fā)亞組患者各肺靜脈開口最大橫截面積和左心房容積手術(shù)前后變化（±s）

表3 無復(fù)發(fā)和復(fù)發(fā)亞組患者各肺靜脈開口最大橫截面積和左心房容積手術(shù)前后變化（±s）

注：LSPV：左上肺靜脈；CSA：開口橫截面積；LIPV：左下肺靜脈；RSPV：右上肺靜脈；RIPV：右下肺靜脈；LAV：左心房容積。與術(shù)前比較*P＜0.05

參數(shù) 無復(fù)發(fā)亞組 (n=49) 復(fù)發(fā)亞組 (n=17)術(shù)前 術(shù)后 術(shù)前 術(shù)后LSPV CSA (mm2)279.6 ±67.8 252.75±60* 265.3±54.0 283.8±73.6 LIPV CSA (mm2) 181.4±57.8 170.9±49.0 172.4±27.5 181.8±39.9 RSPV CSA (mm2)302.4±60.9 273.3±62.8*335.8 ± 82.8 381.1±76.4*RIPV CSA (mm2)223.9±58.2 213±48.3*224.6±52.0 223.8±49.2 LAV (ml) 78.3±13.1 70.5±11.7* 91.6±10.1 97.5±12.8*

（2）無復(fù)發(fā)和復(fù)發(fā)兩亞組術(shù)后左心房容積的減小與左上肺靜脈[（r=0.407，P=0.01）、右上肺靜脈（r=0.697，P=0.001）]、左下肺靜脈（r=0.626，P＜ 0.01）以及右下肺靜脈（r=0.184，P=149）的開口最大橫截面積的減小顯著相關(guān)。這提示，肺靜脈擴張可能和增大的左心房牽拉作用有一定相關(guān)性。

（3）多因素分析顯示，左心房容積（HR=1.05，P＜0.01）及右上肺靜脈開口最大橫截面積（HR=1.09，P=0.046）仍與房顫射頻消融術(shù)后復(fù)發(fā)相關(guān)（表4）。

表4 射頻消融術(shù)后房顫復(fù)發(fā)相關(guān)因素的多因素Logistic分析

3 討論

關(guān)于房顫發(fā)生機制與肺靜脈的關(guān)系，既往大量研究已證實房顫肺靜脈起源的異常觸發(fā)灶多位于上肺靜脈[6]， Rostock等[6]研究提出“房顫致房顫”也發(fā)生在肺靜脈，即肺靜脈異位起搏點誘發(fā)房顫，而房顫又進一步引起左心房及肺靜脈的重構(gòu)。本研究中持續(xù)性房顫亞組左右上肺靜脈開口最大橫截面積較正常對照組、陣發(fā)性房顫亞組均顯著增大這一結(jié)果也支持了這一觀點。此外我們術(shù)中發(fā)現(xiàn)粗大的肺靜脈在線性消融時不能形成透壁性損傷的漏點概率增大，另外由于左心房-肺靜脈區(qū)域電傳導(dǎo)的高度異向性，異位起搏靶點出現(xiàn)的概率增加，且消融位置過深，導(dǎo)致電傳導(dǎo)恢復(fù)的機率增高；另外肺靜脈增粗者可能伴有心房內(nèi)電重構(gòu)，房顫子波的發(fā)生機制和維持機制仍然存在，仍可能發(fā)生房顫等房性心律失常事件。目前關(guān)于消融術(shù)后肺靜脈開口橫截面積減小這種改變的機制說法不一。Dong等[7]提出，肺靜脈直徑的減小可能與術(shù)后恢復(fù)竇性節(jié)律引起的血流動力學(xué)改變有關(guān)。Hauser等[8，9]提出，術(shù)后肺靜脈開口變小與開口瘢痕程度顯著相關(guān)。

其次，房顫致左心房重構(gòu)包括電重構(gòu)、結(jié)構(gòu)重構(gòu)以及收縮重構(gòu)，可表現(xiàn)為心房肌纖維化、左心房擴大等[10-12]。何衛(wèi)等[13]研究犬的房顫模型發(fā)現(xiàn)增齡和房顫時，左心房心肌組織中膠原組織增多、心肌纖維化加重，心房間質(zhì)纖維化擾亂了心房局部興奮或沖動的傳導(dǎo)，導(dǎo)致房內(nèi)傳導(dǎo)的不均一性，易于形成折返，促進房顫的發(fā)生和維持。由此可見擴大的心房結(jié)構(gòu)具有重要的電生理效應(yīng)，隨著左心房的擴大，發(fā)生房顫的危險性增加，而房顫又進一步加重左心房的重構(gòu)。有研究顯示，房顫引起的左心房及肺靜脈重構(gòu)在恢復(fù)竇性心律后是可逆的[14,15]，我們在此基礎(chǔ)上進一步比較了逆轉(zhuǎn)的程度，發(fā)現(xiàn)術(shù)后6個月時逆轉(zhuǎn)重構(gòu)未恢復(fù)至正常對照組水平，對于是否能夠完全恢復(fù)至正常水平或其恢復(fù)的時限尚需進一步研究。

最后，本研究還發(fā)現(xiàn)，房顫組左心房及左心室的功能均低于正常對照組。當(dāng)房顫發(fā)生時，左心房機械運動失去正常協(xié)調(diào)，結(jié)構(gòu)改變，進而繼發(fā)左心房壓力和容積負荷增加，表現(xiàn)為左心房的初級泵、儲存功能的減低，最終影響心室收縮功能[16]。而這些改變又會促使房顫持續(xù)、慢性發(fā)展，因此，盡早干預(yù)治療，控制左心房擴大的危險因素有助于阻止甚至逆轉(zhuǎn)左心房重構(gòu)，改善長期預(yù)后。

本研究具有一定局限性，首先研究的目的之一是觀察房顫患者左心房及肺靜脈開口最大橫截面積的變化，但目前尚缺乏患者發(fā)病前的相關(guān)數(shù)據(jù)，無法精確評估術(shù)后逆轉(zhuǎn)程度。其次，納入的研究樣本量較少。

綜上所述，射頻消融術(shù)可逆轉(zhuǎn)房顫患者左心房及肺靜脈的重構(gòu)，房顫的復(fù)發(fā)與左心房進行性擴大及肺靜脈的擴張密切相關(guān)。利用CMR能夠準(zhǔn)確地評估左心房及肺靜脈這種形態(tài)及功能的改變[17,18]，為心血管疾病在未來定量結(jié)構(gòu)和功能的重構(gòu)提供了強有力動態(tài)的形態(tài)學(xué)指標(biāo)。

[1] Camm AJ, Lip GY, De Caterina R, et al. 2012 focused update of the ESC guidelines for the management of atrial fibrillation: an update of the 2010 ESC guidelines for the management of atrial fibrillation--developed with the special contribution of the European Heart Rhythm Association[J]. Europace, 2012, 14(10): 1385-1413. DOI: 10. 1093/europace/eus305.

[2] Peters DC, Wylie JV, Hauser TH, et al. Recurrence of atrial fibrillation correlates with the extent of post-procedural late gadolinium enhancement: a pilot study[J]. JACC Cardiovasc Imaging. 2009, 2(3):308-316. DOI: 10. 1016/j. jcmg. 2008. 10. 016.

[3] Di Biase L, Elayi CS, Fahmy TS, et al. Atrial fibrillation ablation strategies for paroxysmal patients: randomized comparison between different techniques[J]. Circ Arrhythm Electrophysiol, 2009, 2(2):113-119. DOI: 10. 1161/CIRCEP. 108. 798447.

[4] Daccarett M, McGann CJ, Akoum NW, et a1．MRI ofthe left atrium:predicting clinical outcomes in patients with atrial fibrillation[J]．Expert Rev Cardiovasc Ther, 2011, 9(1): 105-111．DOI: 10. 1586/erc. 10. 177.

[5] McGann C, Akoum N, Patel A, et al. Atrial fibrillation ablation outcome is predicted by left atrial remodeling on MRI[J]. Circ Arrhythm Electrophysiol, 2014, 7(1): 23-30. DOI: 10. 1161/CIRCEP.113. 000689.

[6] Rostock T, Steven D, Lutomsky B, et a1．Atrial fibrillation begets atrial fibrillation in the pulmonary veins: on the impact of atrial fibrillation on the electrophysiological properties of the pulmonary veins in humans[J]．J Am Coll Cardiol, 2008, 51(22): 2153-2160.DOI: 10. 1016/j. jacc. 2008. 02. 059.

[7] Dong J, Vasamreddy CR, Jayam V, et al. Incidence and predictors of pulmonary vein stenosis following catheter ablation of atrial fibrillation using the anatomic pulmonary vein ablation approach: results from paired magnetic resonance imaging[J]. J Cardiovasc Electrophysiol,2005, 16(8): 845-852. DOI: 10. 1111/j. 1540-8167. 2005. 40680. x.

[8] Hauser TH, Yeon SB, McClennen S, et al. Subclinical pulmonary vein narrowing after ablation for atrial fibrillation[J]. Heart, 2005, 91(5):672-673. DOI: 10. 1136/hrt. 2004. 039347.

[9] Hauser TH, Peters DC, Wylie MV, et al. Relationship of ostial pulmonary vein scar with reduction in pulmonary vein size after radiofrequency ablation for the treatment of atrial fibrillation: An observational cohort study[J]. J Atr Fibrillation, 2013, 5(6): 788. DOI:10. 4022/jafib. 788. eCollection 2013 Apr-May.

[10] Kallergis EM, Manios EG, Kanoupakis EM, et al. Extracellular matrix alterations in patients with paroxysmal and persistent atrial fibrillation:biochemical assessment of collagen type-I turnover[J]. J Am Coll Cardiol, 2008, 52(3): 211-215. DOI: 10. 1016/j. jacc. 2008. 03. 045.

[11] Yoshihara F, Nishikimi T, Sasako Y, et al. Plasma atrial natriuretic peptide concentration inversely correlates with left atrial collagen volume fraction in patients with atrial fibrillation: plasma ANP as a possible biochemical marker to predict the outcome of the maze procedure[J]. J Am Coll Cardiol, 2002, 39(2): 288-294.

[12] Burstein B, Nattel S. Atrial fibrosis: mechanisms and clinical relevance in atrial fibrillation[J]. J Am Coll Cardiol, 2008, 51(8): 802-809. DOI:10. 1016/j. jacc. 2007. 09. 064.

[13] 何衛(wèi), 董麗君, 許國軍, 等. 增齡和心房顫動所致的左心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)與miRNA表達改變的相關(guān)性研究[J]. 中華心律失常學(xué)雜志, 2015,19(1): 60-64. DOI: 10. 3760/cma. j. issn. 1007-6638. 2015. 01. 016.

[14] Marsan NA, Maffessanti F, Tamborini G, et al. Left atrial reverse remodeling and functional improvement after mitral valve repair in degenerative mitral regurgitation: a real-time 3-dimensional echocardiography study[J]. Am Heart J, 2011, 161(2): 314-321. DOI:10. 1016/j. ahj. 2010. 10. 029.

[15] Gelsomino S, Luca F, Rao CM, et al. Improvement of left atrial function and left atrial reverse remodeling after surgical treatment of atrial fibrillation[J]. Ann Cardiothorac Surg, 2014, 3(1): 70-74. DOI: 10.3978/j. issn. 2225-319X. 2013. 12. 03.

[16] Pontecorboli G, Figueras I Ventura RM, Carlosena A, et al. Use of delayed-enhancement magnetic resonance imaging for fibrosis detection in the atria: a review[J]. Europace, 2017, 19(2): 180-189.DOI: 10. 1093/europace/euw053.

[17] Sohns C, Sohns JM, Vollmann D, et al. Left atrial volumetry from routine diagnostic work up prior to pulmonary vein ablation is a good predictor of freedom from atrial fibrillation[J]. Eur Heart J Cardiovasc Imaging, 2013, 14(7): 684-691. DOI: 10. 1093/ehjci/jet017.

[18] Cochet H, Scherr D, Zellerhoff S, et al. Atrial structure and function 5 years after successful ablation for persistent atrial fibrillation: an MRI study[J]. J Cardiovasc Electrophysiol, 2014, 25(7): 671-679. DOI: 10.1111/jce. 12449.