慢性牙周炎患者基礎(chǔ)治療前后血清及齦溝液脂聯(lián)素水平的變化及臨床意義

劉海濤，牛文燕

1.山東省東營市人民醫(yī)院口腔科(東營 257091)，2.山東省東營市人民醫(yī)院醫(yī)務(wù)科(東營 257091)

牙周炎是引發(fā)牙周組織破壞的慢性炎癥之一，本病主要病理特征包含牙周袋形成、袋壁炎癥、牙槽骨吸收和牙齒松動等[1]。大量臨床實踐表明牙周基礎(chǔ)治療是現(xiàn)階段臨床中應(yīng)用于慢性牙周炎患者的重要治療方法之一，而近期有研究表明血清和齦溝液中的多種細胞因子在牙周炎發(fā)病過程中發(fā)揮著重要作用，而患者牙周基礎(chǔ)治療后牙周炎患者血清及齦溝液中多種細胞因子的濃度將發(fā)生較大變化[2-3]。隨著醫(yī)療水平不斷進展，其與系統(tǒng)性疾病的關(guān)系日益受到人們的廣泛關(guān)注，目前對其機制尚未完全明確，但有學(xué)者研究表明脂聯(lián)素具有降低血糖、抑制肥胖、增加胰島素敏感性和抗炎等作用[4]，因而臨床考慮其在慢性牙周炎疾病發(fā)生、進展等過程中可能發(fā)揮一定作用，故本文展開臨床對照性研究，現(xiàn)將結(jié)果報告如下。

資料與方法

1 一般資料 收集2015年8月至2016年12月我院收治的36例慢性牙周炎患者(觀察組)和同期于我院口腔檢查的36例健康志愿者(健康組)為研究對象，納入標準：①符合慢性牙周炎臨床診斷標準[5]；②口內(nèi)余下牙不少于16顆；③本研究符合赫爾辛基宣言，自愿簽署相關(guān)知情同意書。排除標準：①近6個月內(nèi)有牙周治療史；②合并糖尿病、心血管疾病等重大系統(tǒng)性疾?。虎廴焉锲诩安溉槠趮D女；④過敏體質(zhì)，對本研究所用藥物過敏。觀察組36例，男19例，女17例，年齡23～57歲，平均年齡(39.87±10.21)歲；健康組36例，男18例，女18例，年齡25～56歲，平均年齡(40.01±9.98)歲。兩組患者基線資料比較無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)，具有可比性。

2 研究方法 ①治療方案：兩組患者均實施口腔衛(wèi)生宣教，此外觀察組患者及時進行牙周治療，治療內(nèi)容主要包含牙周清潔、牙齦下刮治及根面平整并且及時清除牙根菌斑以及牙石。②口腔檢查：檢測納入研究對象的全口牙，包含檢測頰、舌側(cè)遠中、正中及近中等位點的牙周袋探診深度(PD)、臨床附著喪失(AL)、出血指數(shù)(BI)，測3次取平均值。③齦溝液收集：患者測試前囑托其漱口，選檢測牙，氣槍吹干取樣牙頰面和鄰近牙齦組織，采用清潔器及時清除菌斑，并將事先備好的無菌濾紙輕輕插入取樣牙周袋內(nèi)，直至感到輕微阻力，30 s后取出，若濾紙條帶血或沾染唾液則考慮重新取樣，隨后即刻將濾紙條裝入Eppendorf管內(nèi)密封，于低溫下保存待用。④血清樣本收集：取納入研究對象晨起空腹外周靜脈血10 ml，常規(guī)離心分離血漿后，置于Eppendorf管中密閉封口，于低溫下保存待用。⑤實驗室相關(guān)檢查：將裝有濾紙的Eppendorf管解凍后加入PBS緩沖液1 ml放置1 h后，于室溫下震蕩10 min后保存待用，吸取離心后上清液并將其分裝在另一Eppendorf管內(nèi)待用。所有樣本保存時間不超過2個月。⑤測定方法：采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測納入研究對象血清及齦溝液中脂聯(lián)素及炎癥因子IL-6、IL-8的表達水平，儀器為奧地利公司提供的型號為Bioelisa ELX-800的酶標儀，試劑及試劑盒由儀器配套提供，操作嚴格按照說明書進行。

3 觀察指標 ①觀察組基礎(chǔ)治療前后及健康組血清、齦溝液脂聯(lián)素及炎癥因子水平。②觀察組基礎(chǔ)治療前后PD、AL、BI水平。

結(jié) 果

1 觀察組基礎(chǔ)治療前后及健康組血清、齦溝液脂聯(lián)素水平比較 見表1。觀察組基礎(chǔ)治療前血清脂聯(lián)素、齦溝液脂聯(lián)素水平明顯低于觀察組基礎(chǔ)治療后和健康組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

表1 觀察組治療前后及健康組血清、

注：與觀察組基礎(chǔ)治療前比較，*P<0.05

2 觀察組基礎(chǔ)治療前后臨床指標比較 見表2。觀察組基礎(chǔ)治療后PD、AL、BI明顯小于治療前，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

表2 觀察組基礎(chǔ)治療前后臨床指標比較

注：與觀察組治療前相較，*P<0.05

3 觀察組基礎(chǔ)治療前后及健康組血清、齦溝液炎癥因子水平比較 見表3。觀察組基礎(chǔ)治療前、治療后IL-6、IL-8明顯高于健康組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

表3 觀察組基礎(chǔ)治療前后及健康組血清、齦溝液炎癥因子比較(pg/ml)

注：與健康組比較，*P<0.05。

4 炎癥因子、臨床指標與脂聯(lián)素水平的相關(guān)性分析 經(jīng)Sperman相關(guān)性分析提示慢性牙周炎患者脂聯(lián)素水平與血清、齦溝液炎癥因子IL-6、IL-8呈明顯的負相關(guān)(r1=-0.758、r2=-0.698，均P<0.05)；而患者PD、AL值與血清、齦溝液IL-6、IL-8呈正相關(guān)(r3=0.558、r4=0.598、r5=0.698、r6=0.601，均P<0.05)。

討 論

慢性牙周炎發(fā)病機制較復(fù)雜，目前對其發(fā)病機制尚未完全明確。而隨著臨床醫(yī)學(xué)研究的逐步深入，脂聯(lián)素與炎癥性相關(guān)疾病的關(guān)系逐漸引起廣大醫(yī)師患者的關(guān)注，國外學(xué)者研究指出脂聯(lián)素可降低由TNF-α引導(dǎo)的各種炎癥介質(zhì)如IL-6、IL-8的表達水平[6-7]；此外動物實驗研究表明脂聯(lián)素基因敲除小鼠可加劇膿毒血癥時肝臟的損傷，可見脂聯(lián)素與各種炎性反應(yīng)有一定關(guān)聯(lián)[7-8]。目前國內(nèi)學(xué)者研究主要針對慢性牙周炎伴2型糖尿病患者齦溝液中脂聯(lián)素水平進行檢測，并證實齦溝液中脂聯(lián)素水平降低可能與慢性牙周炎伴2型糖尿病疾病發(fā)生及進展有關(guān)[8-9]；然而目前臨床對慢性牙周炎患者基礎(chǔ)治療前后血清及齦溝液脂聯(lián)素水平的變化及臨床意義的研究較少涉及，而本次研究結(jié)果顯示慢性牙周炎患者治療前血清、齦溝液脂聯(lián)素水平較其治療后及健康組明顯低，而其治療前、治療后IL-6、IL-8水平明顯高于健康組，且觀察組治療后PD、AL、BI較其治療前明顯小，經(jīng)Sperman相關(guān)性分析顯示慢性牙周炎患者脂聯(lián)素水平與血清、齦溝液炎癥因子IL-6、IL-8呈明顯的負相關(guān)(r1=-0.758、r2=-0.698)；而患者PD、AL值與血清、齦溝液IL-6、IL-8呈正相關(guān)(r3=0.558、r4=0.598、r5=0.698、r6=0.601)，初步證實了慢性牙周炎患者疾病發(fā)生和進展與脂聯(lián)素水平降低有一定關(guān)系，而其發(fā)病機制可能與脂聯(lián)素可降低機體炎性因子表達有關(guān)[10-12]。大量臨床實踐表明脂聯(lián)素可有效抑制骨細胞的活化，在增加成骨細胞的產(chǎn)生及活性的同時促進骨基質(zhì)的礦化及骨的生成[12-13]，而在慢性牙周炎過程中，牙槽骨破壞和改建是一個重要病理變化，而與骨代謝有關(guān)的脂聯(lián)素可能在其中發(fā)揮著重要作用[14-16]；早期研究還證實脂聯(lián)素可通過抑制核因子的激活并降低IL-6、IL-8的表達效應(yīng)，并誘導(dǎo)抗炎細胞因子受體的拮抗劑生成，最終達到抗炎的作用[12]，從而有效減小患者PD、AL、BI。

綜上所述，慢性牙周炎患者基礎(chǔ)治療前后血清及齦溝液脂聯(lián)素及炎癥因子水平與健康人群存在明顯差異，而慢性牙周炎發(fā)病機制可能與脂聯(lián)素表達水平降低致使機體炎癥反應(yīng)未得到有效抑制有關(guān)。

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