李傳坤,王 鈞,王 佳,李 奇,鮑 剛
(1. 西安交通大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)外科,陜西西安 710061;2. 陜西省大荔縣醫(yī)院,陜西渭南 715100)
大面積腦梗死約占缺血性腦卒中的10%,而且預(yù)后較差,既往統(tǒng)計資料顯示單純內(nèi)科保守治療時其死亡率可高達80%[1]。大面積腦梗死的治療關(guān)鍵是快速恢復(fù)血流灌注,防止惡性腦水腫的發(fā)生,內(nèi)科治療往往不能緩解其進展,不能從根本上解決顱高壓危象[2]。臨床研究發(fā)現(xiàn),去骨瓣減壓可以明顯提高患者生存率[3]。本研究的目的旨在通過回顧分析去骨瓣減壓的手術(shù)時機,探討更合適的手術(shù)時機,進一步提高患者的生存率。
1.1一般資料回顧性分析西安交通大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)外科2009-2016年收治的大面積腦梗死患者164例,其中男性107例,女性58例,年齡22~78歲,平均年齡(60±3)歲,GCS評分,3~5分50例,6~8分56例,9~12分46例,13~15分12例;病程8~72 h;CT及MR表現(xiàn):單獨累及大腦中動脈54例,累及大腦中動脈+大腦后動脈90例,頸內(nèi)動脈閉塞20例,平均梗死體積(329±57)cm3(采用PACS系統(tǒng)的多邊形工具測量,方法為單層梗死面積的和×層厚,圖1)。
圖1多邊形體積測量示意圖
Fig.1 Sketch map of polygon volume measurement
1.2分組資料
1.2.1依據(jù)術(shù)前發(fā)病時間分組 A組:術(shù)前時間小于等于48 h組36人;B組:術(shù)前時間大于48 h且小于72 h患者80人;C組:術(shù)前時間大于72 h患者48人,以發(fā)病時間為主要分組條件。
1.2.2依據(jù)患者CT或MR影像學(xué)表現(xiàn)分組 腦室明顯受壓(無中線移位)組;中線移位(透明隔)小于等于1 cm組;中線移位大于1 cm組(圖2、表1)。
表1中線移位同梗死時間分組統(tǒng)計表
Tab.1 Grouping statistics of midline shift and infarction time
中線移位情況梗死時間≤48h(A組)48~72h(B組)≥72h(C組)合計中線無移位611623中線移位≤1cm18432485中線移位大于1cm12261856
1.2.3依據(jù)梗死體積分組 梗死體積≥250 cm3組;梗死體積<250 cm3組(表2)。
表2梗死體積同梗死時間分組統(tǒng)計表
Tab.2 Grouping table of infarct volume and infarction time
梗死體積梗死時間≤48h(A組)48~72h(B組)≥72h(C組)合計≥250cm314383284<250cm322421680
圖2影像表現(xiàn)分組示意圖
Fig.2 Comparison of imaging grouping
A:腦室明顯受壓(無中線移位);B:中線移位(透明隔)≤1 cm;C:中線移位>1 cm。
1.3手術(shù)方法標(biāo)準大骨瓣減壓治療,切口起于耳屏前顴弓上1 cm,于耳廓上方跨過頂結(jié)節(jié)延伸至中線,沿正中線至前發(fā)際線,骨瓣正中線旁開3 cm,骨瓣直徑大于12 cm,咬除蝶骨嵴至中顱窩底,顳底部至顴弓。硬腦膜懸吊后放射狀剪開,手術(shù)結(jié)束時硬腦膜減張縫合關(guān)顱。1.4手術(shù)效果評價隨訪期3~12個月,平均隨訪4.8個月,預(yù)后采用Spitzer指數(shù)[4](包括患者日常生活、活動能力、健康感受、生活感受、家庭支持5項,分數(shù)越高,提示患者生活質(zhì)量越好,共計10分)。
1.5統(tǒng)計學(xué)處理數(shù)據(jù)分析應(yīng)用SPSS 21.0,計數(shù)資料采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1患者Spitzer指數(shù)的比較A組同B組比較,有統(tǒng)計學(xué)差異(χ2=5.430,P=0.020,P<0.05),提示發(fā)病48 h內(nèi)手術(shù)的患者預(yù)后好于發(fā)病48 h后手術(shù)的患者,B組同C組比較,無統(tǒng)計學(xué)差異(χ2=2.975,P=0.085,P>0.05),術(shù)前時間超過48 h后患者的預(yù)后無統(tǒng)計學(xué)差異(表3)。
2.2患者梗死體積的比較當(dāng)梗死體積大于250 cm3時,A組同B組比較,χ2=4.091,P=0.041(P<0.05);A組同C組比較,χ2=6.976,P=0.011(P<0.05),提示患者48 h內(nèi)手術(shù)的生存率高于發(fā)病48 h后的患者。B組同C組比較,χ2=0.921,P=0.472(P>0.05),提示患者48~72 h組同術(shù)前時間≥72 h組,患者生存率無統(tǒng)計學(xué)差異(表4)。
梗死體積<250 cm3時,A組同B組比較,χ2=3.845,P=0.045(P<0.05),提示當(dāng)梗死體積<250 cm3時患者48 h內(nèi)手術(shù)的術(shù)后生存率高于48 h后的患者;B組同C組比較,χ2=0.198,P=0.460(P>0.05),無統(tǒng)計學(xué)差異,提示當(dāng)梗死體積<250 cm3時,48 h后接受手術(shù)的患者生存率無顯著提高(表4)。
影響耕地變化的因子錯綜復(fù)雜,歸納起來有社會經(jīng)濟和自然因素方面。從對耕地數(shù)量的影響來看,又分為增加耕地的因素 (如開墾)和減耕地的因素 (城市化、基本建設(shè)、退耕還林)兩種[4]。這些因素不僅與因變量之間存在著相關(guān)關(guān)系,而且相互之間存在耦合關(guān)聯(lián)。如果單純的相關(guān)分析,必然存在一定的差冗余,從錢塘江流域耕地變化的實際情況看,人類活動是主要影響因素,因此本文主要分析社會經(jīng)濟驅(qū)動力對耕地變化的影響。
2.3影像學(xué)表現(xiàn)的比較中線無移位患者組以及中線移位>1 cm患者組,由于患者數(shù)量因素?zé)o法進行卡方檢驗,而中線移位≤1 cm組患者統(tǒng)計如下,A組同B組比較,χ2=5.640,P=0.024(P<0.05);A組同C組比較,χ2=8.176,P=0.005(P<0.05),提示腦疝早期患者48 h內(nèi)手術(shù)預(yù)后好于48 h后手術(shù)者,。B組同C組比較,χ2=0.778,P=0.438(P>0.05),提示48 h后患者手術(shù)生存率無統(tǒng)計學(xué)差異(表5)。
其余兩組患者因數(shù)量因素,無法進行統(tǒng)計學(xué)分析。
表3患者術(shù)后Spitzer指數(shù)
Tab.3 The Spritzer indexes of the postoperative patients
組別日常生活活動能力生活感受健康感受家庭支持總分A1.63±0.241.69±0.311.80±0.201.51±0.201.89±0.338.02±1.33B1.39±0.201.39±0.400.87±0.200.87±0.151.71±0.336.23±1.10C0.61±0.330.61±0.410.40±0.330.32±0.111.21±0.223.15±0.75
A組:術(shù)前時間≤48 h;B組:術(shù)前時間48~72 h;C組:術(shù)前時間≥72 h。
表4梗死體積同術(shù)前時間相關(guān)數(shù)據(jù)的比較
Tab.4 Correlation between infarct volume and preoperative time
梗死體積梗死時間≤48h(A組)生存死亡48~72h(B組)生存死亡≤72h(C組)生存死亡合計≥250cm312221?17?14#18#84<250cm320229?13?12#4#合計324 5030 2622164
B組與A組比較,*P<0.05;C組與A組比較,#P>0.05。
表5影像學(xué)中線移位情況及術(shù)前時間相關(guān)數(shù)據(jù)的比較
Tab.5 Analysis of the correlation between midline shift and preoperative time
中線情況梗死時間≤48h(A組)生存死亡48~72h(B組)生存死亡≤72h(C組)生存死亡合計中線無移位51834223中線移位≤1cm17128?15?13#11#85中線移位>1cm10214129956合計324 5030 2622164
中線移位≤1 cm組中,B組同A組比較,*P<0.05;C組同B組比較,#P>0.05。
大面積腦梗死患者病程進展的主要因素是腦梗后的惡性腦腫脹及顱內(nèi)壓升高,間腦、中腦等中線部位的重要結(jié)構(gòu)推移后,進一步壓迫正常腦組織造成壓迫-缺血-缺氧-水腫-壓迫的惡性循環(huán)。細胞毒性是造成初期腦水腫的主要原因,后期則是血管源性和細胞毒性的混合作用[5]。單純內(nèi)科治療不能緩解惡性循環(huán)的進展,側(cè)支循環(huán)短時間又無法建立,內(nèi)科治療也無法從根本上緩解顱內(nèi)壓迅速上升的問題,保守治療的死亡率可高達80%[6]。快速恢復(fù)血量灌注,打斷腦水腫的惡性循環(huán)成為治療腦梗死的首要任務(wù)。超早期大面積腦梗可通過介入取栓及溶栓等來獲得血管的再通,但由于時間窗(6~8 h)的限制,臨床效果不理想。外科干預(yù)則可以快速緩解顱內(nèi)壓危象[7-8],中斷腦水腫的惡性循環(huán)。
去骨瓣減壓手術(shù)最早用于腦腫瘤的治療,1935年GRECO率先應(yīng)用于大面積腦梗死患者,以快速降低顱內(nèi)壓力緩解顱高壓危象,F(xiàn)ORSTING等[9]的大型前瞻性研究也證實手術(shù)治療可以顯著降低患者死亡率,但在功能障礙的改善方面尚無學(xué)術(shù)界統(tǒng)一認識。去骨瓣減壓的手術(shù)時機一直沒有嚴格的界定,以往多以腦疝(即中線移位)作為手術(shù)指征[10],但由于影像學(xué)檢查時間和影像學(xué)表現(xiàn)的延遲,往往影像學(xué)診斷明確時腦組織已長時間受壓,如何讓患者早期從手術(shù)中獲益而獲得更好的預(yù)后成為手術(shù)的關(guān)鍵。
大面積腦?;颊咴诎l(fā)病后,進行性地意識加深以及影像學(xué)的進行性移位表現(xiàn)均是手術(shù)干預(yù)的絕對指征,但梗死體積到達145 cm3時[11-12],患者出現(xiàn)惡性腦水腫循環(huán)的幾率已經(jīng)顯著上升,需嚴密臨床及影像學(xué)觀察;當(dāng)患者腦梗死體積大于250 cm3時,如腦室有受壓表現(xiàn)或意識改變,應(yīng)及時手術(shù)減壓以避免惡性腦水腫循環(huán)的發(fā)生,改善預(yù)后,如已經(jīng)發(fā)生腦疝,則預(yù)后明顯不良[13]。本組數(shù)據(jù)統(tǒng)計顯示,梗死體積≥250 cm3,發(fā)病時間48 h內(nèi)患者手術(shù)生存率顯著提高,而48 h后的患者手術(shù)生存率無統(tǒng)計學(xué)差異。表明梗死體積≥250 cm3患者的最佳手術(shù)時間是在48 h內(nèi)。
由于影像學(xué)檢查很難做到短時間間隔的動態(tài)觀察,臨床表現(xiàn)及其他輔助檢查如果能在腦疝發(fā)生早期起到提示作用,如意識變化等,則可以縮短術(shù)前時間,提高患者預(yù)后。影像學(xué)表現(xiàn)有明顯腦室受壓時,說明顱內(nèi)壓力已較高,早期給予減壓可以解救受壓的正常腦組織。本組資料也顯示,腦疝早期(中線移位≤1 cm)的手術(shù)干預(yù)患者中,48 h內(nèi)的患者生存率明顯高于48 h后的患者,而發(fā)病48 h后患者的生存率則無明顯差異。
大面積腦梗發(fā)生48 h內(nèi)的減壓手術(shù)效果明顯優(yōu)于48 h后的患者[14-15]。早期手術(shù)可有效打斷腦水腫的惡性循環(huán),釋放壓力,為腦水腫的進一步發(fā)展提供空間,減輕正常腦組織受壓[16]。歐洲的3個隨機臨床試驗也證實,大面積腦梗死患者起病后48 h內(nèi)手術(shù),生存率可從28%提高至80%[17-18]。本組患者48 h內(nèi)手術(shù)的患者生存率也高達88.24%,手術(shù)患者的總生存率為68.29%,也證實了早期手術(shù)干預(yù)釋放顱內(nèi)壓力可以縮短正常腦組織受壓的時間而提高生存率[19]。
參考文獻:
[1] BARDUTZKY J, SCHWAB S. Antiedema therapy in ischemic stroke[J]. Stroke, 2007, 38(11):3084-3094.
[2] FRANK JI. Large hemispheric infarction deterioration and intracranial pressure[J]. Neruology, 1995, 45(7):1286-1290.
[3] 陳亮. 去骨瓣減壓術(shù)治療大面積腦梗塞的效果及影響因素探討[J]. 世界中醫(yī),2016, 15(6):2168-2169.
[4] SPITZER WO, DOBSON AJ, HALL J, et al. Measuring the quality of life of cancer patients: A concise QL-index for use by physicians[J]. Chronic Dis, 2008, 34(12):585-597.
[5] 張宗勝,石祥飛. 大腦半球大面積腦梗死的手術(shù)治療21例臨床分析[J]. 中國實用神經(jīng)疾病雜志, 2017, 20(1):76-77.
[6] 曹春光,崔傳新,謝方民,等. 幕上大面積腦梗死伴腦疝的外科治療[J]. 中國臨床神經(jīng)外科雜志, 2007, 12(8):477-479.
[7] SORGUN MH, RZAYEV S, YILMAZ V, et al. Etiologic subtypes of watershed infarcts[J]. Stroke Cerebrovasc Dis, 2015, 24(11):2478-2483.
[8] OLNHAUSEN O, THORéN M, VOGELSANG A, et al. Predictive factors for decompressive hemicraniectomy in malignant middle cerebral artery infarction[J]. Acta Neurochirurg, 2016, 158(5):865-873.
[9] FORSTING M, REITH W, SCHBIT ZW, et al. Decompressive craniectomy for cerebral infarction[J]. Stroke, 1995, 26(12):295-264.
[10] SCHWAB S, STEINER T, ASCHOFF A. Early hemicraniectomy in patients with complete middle cerebral artery infarction[J]. Stroke, 1998, 29(1):1888-1893.
[11] MINNERUP J, WERSCHING H, RINGELSTEIN EB, et al. Prediction of malignant middle cerebral artery infarction by a rater independent model based on normalized stroke volume and subarachnoid space volume[J]. Klinische Neurophysiol, 2011, 42(1):958-964.
[12] OPPENHEIM C, SAMSON Y, MANANI R. et al. Prediction of malignant middle cerebral artery infarction by diffusion-weighted imaging[J]. Stroke, 2000, 31(9):2175-2181.
[13] 肖連福,黃瑞宏,陳昌勇,等. 標(biāo)準大骨瓣減壓術(shù)聯(lián)合硬腦膜翻轉(zhuǎn)及顳肌貼敷治療大面積腦梗死35例[J]. 中國臨床神經(jīng)外科雜志, 2016, 21(6):370-371.
[14] LEE MH, YANG JT, WENG HH, et al. Hydrocephalus following decompressivecraniectomy for malignant middle cerebral artery infarction [J]. Clin Neurol Neurosurg, 2012, 114(6):555-559.
[15] VAHEDI K, HOFMEIJER J, JUETTLER E, et al. Early decompressive surgery in malignant infarction of the middle cerebral artery: A pooled analysis of three randomised controlled trials[J]. Lancet Neurol, 2007, 6(3):215-222.
[16] 萬永泉,郭根明,李千軍,等. 早期去骨瓣減壓術(shù)治療大面積腦梗死臨床效果觀察[J].中國繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育, 2016, 8(12):92-93.
[17] KRIEGER DW, DEMCHUK AM, KASNER SE, et al. Early clinical and radiological predictors of fatal brain swelling in ischemic stroke[J]. Stroke, 1999, 30(2):287-292.
[18] FOERCH C1, LANG JM, KRAUSE J, et al. Functional impairment, disability, and quality of life out-come after decompressivehemicraniectomy in malignant middle cerebral artery infarction[J]. Neurosurg, 2004, 101(2):248-254.
[19] WANG QP, MA JP, ZHOU ZM, et al. Hydrocephalus after decompressive craniectomy for malignant hemispheric cerebral infarction[J]. Int J Neurosci, 2015, 126(8):707-712.