沙格列汀聯(lián)合二甲雙胍對2型糖尿病的治療效果探究

唐運洪 陳中

糖尿病是臨床常見多發(fā)疾病, 血糖、糖化血紅蛋白(HbA1c)顯著升高, 增加血管病變風(fēng)險, 目前治療多采用二甲雙胍,可抑制胃腸道對葡萄糖吸收及高外周葡萄糖利用率, 對外周血葡萄糖濃度進(jìn)行控制。研究顯示, 單一二甲雙胍在控制血糖和糖化血紅蛋白效果欠佳, 需尋求一種藥物輔助治療, 協(xié)同進(jìn)行降糖治療。本研究分析沙格列汀聯(lián)合二甲雙胍對2型糖尿病的治療效果?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2016年2月～2017年4月80例2型糖尿病患者作為研究對象, 隨機(jī)分為實驗組與對照組, 各40例。實驗組男26例, 女14例；年齡54～79歲, 平均年齡(68.24±5.91)歲；病程1～6年, 平均病程(3.34±1.56)年。對照組男25例, 女15例；年齡53～79歲, 平均年齡(68.13±5.67)歲；病程1～6年, 平均病程(3.32±1.53)年。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 對照組采用阿卡波糖聯(lián)合二甲雙胍治療, 其中, 阿卡波糖(杭州中美華東制藥有限公司, 國藥準(zhǔn)字H20020202)進(jìn)餐時服用, 50 mg/次, 3次/d；二甲雙胍(深圳市中聯(lián)制藥有限公司, 國藥準(zhǔn)字H44024853)口服, 0.5 g/次,3次/d。實驗組采用沙格列汀聯(lián)合二甲雙胍治療。其中, 二甲雙胍口服0.5 g/次, 3次/d；沙格列汀(中美上海施貴寶制藥有限公司, 國藥準(zhǔn)字J20110029)口服, 5 mg/次, 1次/d。兩組均治療4周。

1.3 觀察指標(biāo)及療效判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組2型糖尿病疾病轉(zhuǎn)歸效果；血糖監(jiān)測值達(dá)標(biāo)時間；干預(yù)前后患者血糖監(jiān)測指標(biāo)［空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PBG)、HbA1c］、胰島素抵抗指數(shù)。2型糖尿病疾病轉(zhuǎn)歸效果分為顯效、有效、無效, 顯效：血糖達(dá)標(biāo), 無并發(fā)癥, 相關(guān)癥狀消失；有效：血糖改善, 相關(guān)癥狀減輕；無效：血糖和臨床相關(guān)癥狀無改善?？傆行?顯效率+有效率［1］。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組2型糖尿病疾病轉(zhuǎn)歸效果比較 實驗組2型糖尿病疾病轉(zhuǎn)歸總有效率為97.50%, 明顯高于對照組的75.00%,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 兩組干預(yù)前后血糖監(jiān)測指標(biāo)及胰島素抵抗指數(shù)比較干預(yù)前, 兩組血糖監(jiān)測指標(biāo)及胰島素抵抗指數(shù)比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；干預(yù)后, 實驗組血糖監(jiān)測指標(biāo)及胰島素抵抗指數(shù)均優(yōu)于對照組, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表1 兩組2型糖尿病疾病轉(zhuǎn)歸效果比較［n, n(%)］

表2 兩組干預(yù)前后血糖監(jiān)測指標(biāo)及胰島素抵抗指數(shù)比較(±s)

表2 兩組干預(yù)前后血糖監(jiān)測指標(biāo)及胰島素抵抗指數(shù)比較(±s)

注：與對照組比較, aP＞0.05, bP＜0.05

組別 例數(shù) 時期 FPG(mmol/L) 2 h PBG(mmol/L) HbA1c(%) 胰島素抵抗指數(shù)對照組 40 干預(yù)前 13.45±3.13 15.61±4.16 11.13±1.40 3.14±1.22干預(yù)后 9.21±2.51 11.24±5.22 8.21±1.94 3.01±1.24實驗組 40 干預(yù)前 13.44±3.51a 15.61±4.71a 11.14±1.91a 3.15±1.21a干預(yù)后 7.51±1.82b 9.45±2.74b 6.18±2.54b 2.31±1.94b

2.3 兩組血糖監(jiān)測值達(dá)標(biāo)時間比較 實驗組血糖監(jiān)測值達(dá)標(biāo)時間(5.51±1.41)d明顯短于對照組的(7.40±2.72)d, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組血糖監(jiān)測值達(dá)標(biāo)時間比較(±s, d)

表3 兩組血糖監(jiān)測值達(dá)標(biāo)時間比較(±s, d)

注：與對照組比較, aP＜0.05

組別 例數(shù) 血糖監(jiān)測值達(dá)標(biāo)時間對照組 40 7.40±2.72實驗組 40 5.51±1.41a t 3.902 P＜0.05

3 討論

糖尿病是常見慢性病, 需長期服用降糖藥物控制血糖。藥物方面, 二甲雙胍是常見口服降糖藥物, 服用后可提升外周組織攝取和利用葡萄糖的能力, 減輕胰島素抵抗, 促使胰島素敏感性增強, 從而有效調(diào)節(jié)血糖［2-6］。

沙格列汀則是一種二肽?；拿?4抑制劑, 作用在于快速降低胰高血糖素肽-1失活速率, 增加胰高血糖素肽-1水平, 抑制 β細(xì)胞凋亡, 延緩胃排空 , 減少進(jìn)食量 , 減輕胰島素抵抗, 促進(jìn)肝臟胰島素敏感性, 有效調(diào)節(jié)糖化血紅蛋白、血糖水平, 延緩胃排空和減少進(jìn)食量減少肝脂肪沉積而有效控制體重。采用沙格列汀聯(lián)合二甲雙胍治療2型糖尿病可改善病情 , 達(dá)到降糖目的［7-10］。

本研究結(jié)果顯示, 實驗組2型糖尿病疾病轉(zhuǎn)歸總有效率為97.50%, 明顯高于對照組的75.00%, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。干預(yù)前, 兩組血糖監(jiān)測指標(biāo)及胰島素抵抗指數(shù)比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；干預(yù)后, 實驗組血糖監(jiān)測指標(biāo)及胰島素抵抗指數(shù)均優(yōu)于對照組, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。實驗組血糖監(jiān)測值達(dá)標(biāo)時間(5.51±1.41)d明顯短于對照組的(7.40±2.72)d, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

綜上所述, 沙格列汀聯(lián)合二甲雙胍對2型糖尿病的治療效果確切, 可有效改善血糖水平和胰島素抵抗指數(shù), 縮短血糖檢測值達(dá)標(biāo)時間, 改善患者預(yù)后, 值得推廣應(yīng)用。

［1］ 唐曉梅, 黃建君, 陳國平, 等.沙格列汀聯(lián)合二甲雙胍治療2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝的臨床觀察.浙江臨床醫(yī)學(xué), 2015,17(5):749-750.

［2］ 曾鑫.沙格列汀聯(lián)合二甲雙胍治療2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝的臨床研究.中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用, 2016, 10(14):131-132.

［3］ 郭艷, 張小軍, 郭?，?觀察沙格列汀聯(lián)合二甲雙胍治療初診2型糖尿病的臨床效果.臨床研究, 2016, 24(7):41-42.

［4］ 王雯, 陳一丁, 錢鐵鏞, 等.沙格列汀聯(lián)合二甲雙胍對老年2型糖尿病患者血糖、血壓及糖化血紅蛋白的影響.中國老年學(xué),2016, 36(2):332-333.

［5］ 陳光明, 樓雪勇.沙格列汀聯(lián)合二甲雙胍治療初發(fā)2型糖尿病60例.中國鄉(xiāng)村醫(yī)藥, 2016, 23(7):18-19.

［6］ 張玉省, 黃麗琴, 王芳, 等.口服二甲雙胍血糖控制不佳的2型糖尿病患者聯(lián)合沙格列汀治療的效果與安全性研究.河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)報, 2017, 38(4):458-461.

［7］ 劉瑞, 劉光金, 劉艷芬, 等.沙格列汀聯(lián)合二甲雙胍對2型糖尿病的療效與安全性分析.現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進(jìn)展, 2017, 17(6):1113-1116.

［8］ 趙珊珊, 張焱, 劉闊, 等 .沙格列汀聯(lián)合二甲雙胍對比阿卡波糖聯(lián)合二甲雙胍治療2型糖尿病的Meta分析.臨床藥物治療雜志, 2017, 15(2):61-66.

［9］ 李貴紅, 孟馨.沙格列汀聯(lián)合二甲雙胍治療新診斷2型糖尿病患者療效及相關(guān)代謝指標(biāo)的影響.中國藥物與臨床, 2017,17(8):1196-1198.

［10］ 董慧, 田堅, 張盈妍, 等.沙格列汀聯(lián)合二甲雙胍治療2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝的臨床效果.廣西醫(yī)學(xué), 2017, 39(3):316-318.