嚴(yán)重多支冠狀動(dòng)脈病變STEMI患者PPCI治療中主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏的應(yīng)用觀察

龐志華，姚朱華，田留洋，劉喜梅

(1天津醫(yī)科大學(xué)研究生院，天津300070；2天津市人民醫(yī)院)

心源性休克是急性心肌梗死(AMI)最嚴(yán)重的并發(fā)癥，是引起患者死亡的最主要的原因之一[1]。主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏(IABP)是目前AMI治療中應(yīng)用最廣泛的裝置[2]。相關(guān)數(shù)據(jù)顯示，19%的IABP用于心臟性休克治療，19.9%用于血管造影和血管成形術(shù)，14.6%用于高危冠狀動(dòng)脈(冠脈)的術(shù)前輔助旁路移植術(shù)[3]。在高風(fēng)險(xiǎn)的PCI術(shù)中，IABP在改善缺血的同時(shí)增加冠脈血流量，降低心肌耗氧量，提供循環(huán)支持進(jìn)而預(yù)防心源性休克及主要并發(fā)癥的發(fā)生[4, 5]。盡管目前IABP常用于AMI的治療，但也有學(xué)者[1]質(zhì)疑IABP能否增加再灌注治療的獲益。相關(guān)研究[1]顯示，采用IABP+PCI治療的患者與單純行PCI的患者心血管和腦血管事件發(fā)生率和并發(fā)癥發(fā)生率無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。為此，本研究觀察了嚴(yán)重多支冠脈病變急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者直接經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(PPCI)治療中IABP的應(yīng)用效果，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2014年1月～2016年12月天津市人民醫(yī)院收治的STEMI患者84例，冠脈造影結(jié)果顯示多支冠脈血管病變，并行PPCI治療。排除標(biāo)準(zhǔn)：血液系統(tǒng)病史，血紅蛋白<90 g/L，血小板<100×109/L，白細(xì)胞總數(shù)<3×109/L；不能解釋的發(fā)熱或嚴(yán)重感染未得到控制；嚴(yán)重電解質(zhì)、酸堿失衡；嚴(yán)重肝、腎功能不全；傳染病活動(dòng)期；嚴(yán)重腦血管疾病不能配合治療，3個(gè)月內(nèi)發(fā)生腦出血、腦梗死等；對(duì)阿司匹林、氯吡格雷、肝素或血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受體抑制劑過(guò)敏；1個(gè)月內(nèi)有過(guò)手術(shù)史或外傷史；出血體質(zhì)或華法林治療時(shí)國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比率(INR)>2.5；顯著的主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全；合并主動(dòng)脈夾層；妊娠婦女、精神疾病患者；急診或擇期行冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)；既往陳舊性心肌梗死。根據(jù)冠脈病變及臨床病情決定是否進(jìn)行IABP。適應(yīng)證包括：重度左心功能不全(NYHA分級(jí)≥Ⅲ級(jí))，心源性休克或低血壓狀態(tài)，因心臟缺血而誘發(fā)的頑固性心律失常，嚴(yán)重的多支病變。將84例患者分為非IABP組43例、IABP組41例，兩組PCI均僅處理單支罪犯血管。非IABP組與IABP組年齡分別為(64.4±9.2)、(56.0±11.1)歲，兩組基線資料(性別、年齡、吸煙史、飲酒史、心血管病家族史、高血壓病、高脂血癥、糖尿病史)差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(見(jiàn)表1)。

表1 IABP組與非IABP組男性、吸煙史、心血管病家族史及合并疾病患者比例比較(%)

1.2 治療方法 兩組均行PPCI術(shù)治療。常規(guī)行冠狀動(dòng)脈造影檢查后，按標(biāo)準(zhǔn)方法[1]行PPCI術(shù)，手術(shù)成功標(biāo)準(zhǔn)為成功置入并釋放支架，靶病變殘余狹窄為參考血管直徑的20%(目測(cè)法)，血流TIMI 3級(jí)，無(wú)并發(fā)癥發(fā)生。IABP組在PCI術(shù)中進(jìn)行IABP：以Seldinger技術(shù)常規(guī)穿刺左或右側(cè)股動(dòng)脈，送入導(dǎo)絲，預(yù)擴(kuò)后置入IABP裝置的鞘管，再沿導(dǎo)絲置入球囊導(dǎo)管；球囊導(dǎo)管置入后連接Datascope100型主動(dòng)脈球囊反搏機(jī)，以心電觸發(fā)模式1∶1起搏(合并房顫患者使用R波觸發(fā)模式)。兩組患者急診PCI術(shù)前2～6 h給予阿司匹林300 mg、氯吡格雷300 mg(或替格瑞洛180 mg)，術(shù)后予以每日阿司匹林100 mg、氯吡格雷75 mg(或替格瑞洛90 mg、2次/d)，由醫(yī)師根據(jù)患者情況選擇低分子肝素和GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑等其他抗栓藥物。兩組患者均需長(zhǎng)期服用他汀類調(diào)脂藥。

1.3 觀察方法 記錄兩組PPCI手術(shù)情況。觀察兩組患者治療后肌酸激酶同工酶(CK-MB)、利鈉肽前體(NT-proBNP)水平變化，以及主要心血管不良事件(MACE，包括死亡、惡性心律失常、再次行冠脈血運(yùn)重建術(shù)、休克等)的發(fā)生情況。

2 結(jié)果

兩組平均非罪犯血管數(shù)及三支血管(前降支、右冠、回旋支)狹窄程度差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(表2)。所有患者PPCI手術(shù)即刻成功率為100%，術(shù)中無(wú)死亡、嚴(yán)重心血管事件及腦血管意外發(fā)生。非IABP組平均置入支架(1.78±0.67)枚，IABP組為(1.90±0.54)枚，兩組置入支架數(shù)量差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

IABP組、非IABP組CK-MB峰值分別為(514.1±225.7)IU/L、(318.0±237.6)IU/L，NT-proBNP水平分別為(3 118.6±790.6)pg/mL、(4 266.6±1 883.4)pg/mL。IABP組發(fā)生死亡、惡性心律失常、心絞痛發(fā)作、休克均為3例(9.1%)，非IABP組分別為3(8.7%)、11(26.1%)、15(34.8%)、12(26.1%)例。IABP組NT-proBNP水平及惡性心律失常、心絞痛發(fā)作、休克發(fā)生率均低于非IABP組(P均<0.05)。非IABP組2例術(shù)后發(fā)生非罪犯血管誘發(fā)急性冠脈綜合征而被迫二次PCI，3例術(shù)后發(fā)生急性心力衰竭而被迫行IABP，非IABP組IABP發(fā)生率高于IABP組(P<0.05)。

表2 IABP組與非IABP組非罪犯血管病變情況比較

3 討論

許多數(shù)據(jù)表明IABP有增加冠狀動(dòng)脈血流和改善心肌耗氧量的作用[1]。但是多支病變的STEMI患者病情危重，臨床表現(xiàn)多樣，病死率較其他血管病變患者高。IABP增加舒張壓[6]，改善心臟舒張冠狀動(dòng)脈血流，同時(shí)降低收縮壓、主動(dòng)脈壓[7]，降低了后負(fù)荷心肌的氧消耗。除AMI外，IABP已廣泛應(yīng)用于高?；颊叩腜CI或心臟手術(shù)的血流動(dòng)力學(xué)支持[8]。合并多支病變的STEMI患者具有更復(fù)雜的血管情況，PPCI術(shù)后患者冠脈供血不良會(huì)影響心臟本身血供出現(xiàn)術(shù)后心絞痛、再發(fā)心肌梗死等癥狀，及影響心臟的泵功能出現(xiàn)心力衰竭、多臟器供血不足等情況。IABP能夠增加冠脈血流量及降低主動(dòng)脈壓，改善心臟及全身臟器的血供，同時(shí)減少心臟做功耗能。這種作用對(duì)于合并多支病變的STEMI患者尤為顯著。

本研究中所有患者PPCI手術(shù)成功率為100%，術(shù)中無(wú)死亡、嚴(yán)重心血管事件及腦血管意外發(fā)生。兩組死亡率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，與既往研究一致。CK-MB峰值與梗死面積相關(guān)，CK-MB峰值大于300 IU/L提示梗死面積較大[9]。本研究中兩組CK-MB峰值差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，考慮兩組均為STEMI患者，冠脈病變較嚴(yán)重且為多支病變，均予以急診再灌注治療，故兩組患者心肌梗死面積均較大，無(wú)明顯差異。

心臟利鈉肽系統(tǒng)一直被用于評(píng)價(jià)AMI后左心室(LV)功能異常，在AMI后的最初幾天，NT-proBNP是一個(gè)強(qiáng)大的LV功能異常的預(yù)測(cè)指標(biāo)，可預(yù)測(cè)心力衰竭和死亡。相關(guān)研究顯示，在發(fā)生AMI的24～48 h內(nèi)NT-proBNP水平上升，成功再灌注治療的患者NT-proBNP水平在24 h達(dá)峰值，未成功再灌注的患者NT-proBNP在24 h后持續(xù)升高[10, 11]。本研究中，IABP組的NT-proBNP水平低于非IABP組，可見(jiàn)IABP的應(yīng)用顯著降低了STEMI患者的NT-proBNP水平。另有研究[12]顯示IABP的應(yīng)用可改善心肌的供氧需氧平衡，進(jìn)而增加了相同耗氧條件下的冠脈血流，進(jìn)一步保護(hù)心臟功能[13, 14]。所以，IABP的應(yīng)用減小了AMI對(duì)LV功能的影響，使得患者的心臟功能更大程度的維持下來(lái)，這與本研究中IABP組休克發(fā)生率低于非IABP組的結(jié)果一致。心臟舒張期IABP通過(guò)球囊膨脹改善冠狀動(dòng)脈和周?chē)芄嘧ⅲ呐K收縮期IABP通過(guò)收縮球囊降低后負(fù)荷[15, 16]，增強(qiáng)LV功能[17, 18]，增加冠脈供血，進(jìn)而可減少PPCI術(shù)后心絞痛的發(fā)作頻率，本研究中IABP組心絞痛發(fā)生率低于非IABP組，與上述研究結(jié)論一致。IABP的應(yīng)用可減少因血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定在非罪犯血管誘發(fā)的急性冠脈綜合征，IABP組被迫PCI率低于非IABP組，表明IABP的應(yīng)用改善了患者的血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定性及心臟功能。盡管目前研究未發(fā)現(xiàn)IABP對(duì)血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)有影響，如心臟指數(shù)、平均動(dòng)脈壓和肺毛細(xì)血管楔壓力等[19]，但有學(xué)者[20]建議IABP應(yīng)用于重癥血流動(dòng)力學(xué)異常的患者時(shí)應(yīng)注意血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)改善不一定預(yù)示著好的預(yù)后。

綜上所述，IABP的應(yīng)用可使行PPCI術(shù)的嚴(yán)重多支冠脈病變STEMI患者心功能得到改善，減少住院期間心絞痛及惡性心律失常等不良心臟事件的發(fā)生率。但本研究為單中心研究，入組病例數(shù)較少，需增加樣本量進(jìn)一步觀察。另外，隨機(jī)對(duì)照研究可進(jìn)一步排除病例選擇偏倚因素，提高研究結(jié)果的準(zhǔn)確性。

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