無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣在老年肺動(dòng)脈高壓患者呼吸衰竭治療中的應(yīng)用效果

林青青　王小智　邢　柏　康福新　

(海南醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，海南　?？凇?70102)

肺動(dòng)脈高壓是臨床呼吸系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)相關(guān)科室常見(jiàn)的疾病之一，主要的病理生理基礎(chǔ)為各種原因?qū)е碌姆窝h(huán)壓力過(guò)高，肺血管阻力升高的病理生理狀態(tài)。該病常合并肌型肺血管叢樣病變，內(nèi)膜逐漸增厚，血管腔逐漸閉塞，影響患者呼氣換氣功能，若不積極治療，可并發(fā)呼吸衰竭等嚴(yán)重并發(fā)癥，增加患者病死率〔1～3〕。隨著機(jī)械通氣技術(shù)及設(shè)備的不斷普及，肺動(dòng)脈高壓患者并發(fā)呼吸衰竭得到了更為有效的治療，很大程度上延長(zhǎng)了患者的壽命〔4〕。臨床中機(jī)械通氣可分為有創(chuàng)和無(wú)創(chuàng)兩種，有創(chuàng)通氣經(jīng)氣管插管給予患者呼吸支持，但容易并發(fā)呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎，可顯著增加患者病死率〔5〕。無(wú)創(chuàng)通氣指通過(guò)面罩呼吸機(jī)輔助呼吸，有助于患者盡早脫機(jī)，相對(duì)于有創(chuàng)機(jī)械通氣患者免受氣管插管等操作，使上呼吸道的生理防御功能得以保留，較少呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎等感染性并發(fā)癥的發(fā)生〔6〕，且無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣具有應(yīng)用方便、減輕了患者的痛苦及減少呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷等優(yōu)點(diǎn)，但是無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣具有密閉不嚴(yán)、容易漏氣、無(wú)法實(shí)現(xiàn)較高壓力支持水平的缺點(diǎn)，但隨著技術(shù)的不斷發(fā)展，一些缺點(diǎn)逐漸被彌補(bǔ)，如增加漏氣檢測(cè)、補(bǔ)償和報(bào)警等功能〔5，7〕。研究表明，傳統(tǒng)的有創(chuàng)機(jī)械通氣具有較多的醫(yī)源性創(chuàng)傷，具有加重心功能障礙的可能〔8〕。本研究分析老年肺動(dòng)脈高壓并發(fā)呼吸衰竭患者無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣的治療效果。

1　資料與方法

1.1一般資料2015年1月至2017年1月海南醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院老年肺動(dòng)脈高壓并發(fā)呼吸衰竭患者86例。年齡≥60歲，排除標(biāo)準(zhǔn)：合并惡性腫瘤等終末期疾??；合并嚴(yán)重代謝性疾病；合并活動(dòng)性感染。依據(jù)機(jī)械通氣方式分為觀察組(無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣)41例及對(duì)照組(有創(chuàng)機(jī)械通氣)45例。兩組一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見(jiàn)表1。

表1　兩組一般臨床資料的比較

APACHE：急性生理與慢性健康評(píng)分

1.2治療及評(píng)估患者均在同一組醫(yī)師指導(dǎo)下治療，依據(jù)病情需要給予強(qiáng)心、利尿、抗炎等基礎(chǔ)治療。觀察組給予無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣，采用無(wú)創(chuàng)面罩呼吸機(jī)輔助呼吸，設(shè)定呼吸機(jī)的模式為壓力支持+同步間歇模式，潮氣量8～10 ml/kg，呼吸頻率12～20次/min，設(shè)定呼氣末正壓通氣(PEEP)初始?jí)毫?.29～0.49 kPa，壓力支持水平設(shè)定為0.78～1.47 kPa，氧氣含量為40%～100%。對(duì)照組采用氣管插管鏈接呼吸機(jī)行有創(chuàng)機(jī)械通氣，呼吸機(jī)參數(shù)同觀察組。分別于治療前及治療后48 h評(píng)估如下指標(biāo)：①氧合功能：動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)、動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)、動(dòng)脈血氧飽和度(SaO2)及氧合指數(shù)(OI)；②血細(xì)胞/炎癥因子水平：C-反應(yīng)蛋白(CRP)、內(nèi)皮素(ET)-1及白細(xì)胞介素(IL)-6。記錄兩組機(jī)械通氣期間并發(fā)癥發(fā)生情況。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS23.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行t、χ2檢驗(yàn)。

2　結(jié)　果

2.1兩組治療前后氧合功能改變比較治療前，兩組PaO2、PaCO2及SaO2、OI差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療后，兩組PaO2及SaO2值均顯著升高(P<0.05)，且對(duì)照組顯著高于觀察組(P<0.05)；治療后兩組PaCO2及OI均顯著降低(P<0.05)，且對(duì)照組顯著低于觀察組(P<0.05)，見(jiàn)表2。

表2　兩組治療前后氧合功能改變比較

與本組治療前比較：1)P<0.05；與對(duì)照組比較：2)P<0.05；下表同

2.2兩組治療前后外周血細(xì)胞/炎癥因子水平比較治療前，兩組CRP、IL-6及ET-1水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，兩組CRP、IL-6及ET-1水平均顯著降低(P<0.05)，且觀察組顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；治療后觀察組BNP無(wú)顯著改變(P>0.05)，而對(duì)照組BNP顯著降低(P<0.05)，且顯著低于觀察組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見(jiàn)表3。

表3　兩組治療前后血清細(xì)胞因子水平的比較

2.3兩組機(jī)械通氣并發(fā)癥發(fā)生情況觀察組呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎、氣胸、低血壓各2例，心衰1例，機(jī)械通氣并發(fā)癥發(fā)生率17.1%；對(duì)照組呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎和氣胸各5例，低血壓4例，心衰3例，并發(fā)癥發(fā)生率31.5%，觀察組并發(fā)癥發(fā)生率顯著低于對(duì)照組(χ2=4.571，P=0.033)。

3　討　論

肺動(dòng)脈高壓的主要臨床表現(xiàn)為心肺功能障礙，呼吸衰竭是其最為常見(jiàn)的重癥并發(fā)癥之一，臨床中處理困難且預(yù)后較差〔9，10〕。老年患者心肺功能代償能力低下，機(jī)體各項(xiàng)生理功能均處于退化階段，機(jī)體抵抗病原微生物入侵、外周組織抵抗缺氧及系統(tǒng)性應(yīng)激的能力較弱，且肺部感染常會(huì)加重患者肺動(dòng)脈高壓引起呼吸衰竭；老年患者由于全身器官衰弱，即使在積極治療好轉(zhuǎn)后，其各器官功能之間協(xié)調(diào)及恢復(fù)能力不強(qiáng)，使得老年人肺動(dòng)脈高壓并發(fā)呼吸衰竭后致殘及病死率尤其高〔11～13〕。肺動(dòng)脈高壓急性加重患者處于呼吸衰竭階段時(shí)，呼吸頻率加快、呼吸深度增加，合并低氧血癥、高碳酸血癥等嚴(yán)重并發(fā)癥，若不能及時(shí)處理，會(huì)失去最佳治療時(shí)間導(dǎo)致患者死亡或遺留后遺癥等。由于常規(guī)吸氧難以改善此類(lèi)患者的呼吸功能障礙，機(jī)械通氣是治療該病生命支持中不可替代的方式，有助于保證機(jī)體的通氣功能并為原發(fā)疾病的治療創(chuàng)造有利條件〔14〕。臨床中常采用有創(chuàng)機(jī)械通氣，但是有創(chuàng)通氣氣管插管的持續(xù)存在勢(shì)必會(huì)增加呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎等嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，也增大了患者脫機(jī)的難度，對(duì)患者的預(yù)后改善并不顯著，并能顯著增加患者死亡率及延長(zhǎng)住院時(shí)間，增加患者經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，甚至加重呼吸衰竭〔15，16〕。

相關(guān)研究〔17〕將無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣應(yīng)用于老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并呼吸衰竭治療中，也起到了良好的治療效果；COPD合并呼吸衰竭的老年患者122例分為觀察組與對(duì)照組，觀察組采用BiPAP Vision 呼吸機(jī)進(jìn)行無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療，依據(jù)氧合調(diào)整氧合調(diào)整呼氣壓力(EPAP)，使脈搏血氧飽和度維持在90%以上，當(dāng)病情好轉(zhuǎn)，及時(shí)降低氧濃度分?jǐn)?shù)(FiO2)，降低呼吸條件。并在通氣階段配合心理護(hù)理，管道護(hù)理，氣道濕化，預(yù)防感染等護(hù)理措施，使患者保持良好的心態(tài)，提高治療依從性，對(duì)患者及家屬講解該方法的優(yōu)越性，協(xié)助患者取舒適體位。嚴(yán)密監(jiān)護(hù)患者病情發(fā)展，加強(qiáng)與患者溝通，消除患者緊張、煩躁心理。定期觀察患者意識(shí)、呼吸、心率(HR)、血壓(BP)等變化。定時(shí)復(fù)查血?dú)夥治?，保持充足的液體入量及避免誤吸。對(duì)照組給予持續(xù)低流量吸氧治療，1～3 L/min，并酌情給予呼吸興奮劑靜脈滴注。結(jié)果發(fā)現(xiàn)觀察組治療后PaO2、PaCO2較治療前明顯改善，且上述指標(biāo)較對(duì)照組改善更為明顯。說(shuō)明了無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣是治療老年COPD 合并呼吸衰竭的一種安全有效的方法〔18〕。

本文提示兩種機(jī)械通氣方式均可一定程度提高患者的氧合功能，但有創(chuàng)機(jī)械通氣的效果更佳。無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣雖然可以一定程度改善患者的通氣功能，但由于面罩給氧可能會(huì)存在漏氣等情況，其供氧效果不及氣管插管穩(wěn)定〔19，20〕。CRP是一種非特異性急性期反應(yīng)蛋白，在炎癥、應(yīng)激及感染等情況下可表達(dá)升高〔21〕。IL-6是一種主要由單核細(xì)胞系統(tǒng)分泌的促炎介質(zhì)，其對(duì)炎癥的反映具有較高的敏感性〔22〕。ET-1是誘發(fā)血管痙攣的內(nèi)源性物質(zhì)，是反映血管舒張功能的良好指標(biāo)〔22，23〕。既往研究證實(shí)，炎癥、應(yīng)激及血管舒張功能障礙是肺動(dòng)脈高壓疾病活動(dòng)的表現(xiàn)形式〔23～25〕。本文提示無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣在改善患者系統(tǒng)性炎癥、應(yīng)激反應(yīng)及血管舒張功能上優(yōu)于有創(chuàng)機(jī)械通氣，但具體機(jī)制尚需進(jìn)一步探索。本文提示無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣具有更佳的治療安全性。

雖然本研究證實(shí)了無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣可有效改善肺功能高壓患者的氧合功能，但由于研究樣本量較小，且屬于單中心研究，所得結(jié)果尚需更多中心、大樣本量的研究加以驗(yàn)證。對(duì)于無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療是否能改善患者生存率，尚需進(jìn)一步檢驗(yàn)。

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